探析干預(yù)卒中后抑郁對(duì)神經(jīng)功能康復(fù)影響

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1、探析干預(yù)卒中后抑郁對(duì)神經(jīng)功能康復(fù)影響【摘要】目的探討干預(yù)卒中后抑郁對(duì)神經(jīng)功能康復(fù)的影響。方法選取50例腦卒中后抑郁患者,隨機(jī)分為治療組25例，對(duì)照組25例；兩組均進(jìn)行常規(guī)藥物及康復(fù)治療，治療組加用抗抑郁藥及心理疏導(dǎo)，用漢密爾頓抑郁量表評(píng)定抑郁狀態(tài)，改良的Barthel指數(shù)評(píng)定日常生活活動(dòng)能力(ADL)，分別于治療前及治療第2個(gè)月、3個(gè)月末各評(píng)定1次。結(jié)果治療2個(gè)月,3個(gè)月末，進(jìn)行Barthel指數(shù)、漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評(píng)分，兩組間比較治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有顯著性(P29分)；③病程2周~1個(gè)月，生命體征及病情均穩(wěn)定;④無(wú)嚴(yán)重的心、肺、腎功能障礙，排

2、除既往有神經(jīng)、精神病史及檢查不合作者。1．2方法1．2．1分組方法將50名卒中后抑郁患者隨機(jī)分成兩組。治療組25例，男15例，女10例，年齡(61．2±4．6)歲，病程(23．1±2．6)天；腦梗死17例,腦出血8例；HAMD21項(xiàng)評(píng)分為：輕度抑郁9例，中度抑郁12例，重度抑郁4例。對(duì)照組25例，男16例，女9例，年齡(60．2±4．1)歲，病程(24．8±2．5)天；腦梗死19例，腦出血6例；HAMD評(píng)分為：輕度抑郁10例，中度抑郁12例,重度抑郁3例。兩組一般資料比較差異無(wú)顯著性(P>0．05)，具有可比性。51．2．2治療方法兩組均給予神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)治療和同

3、時(shí)采用相同的康復(fù)治療方案，治療組添加抗抑郁藥物黛力新口服,12．5mg每早、中各一次,并給予心理支持治療(心理治療主要是通過(guò)解釋、鼓勵(lì)、支持安慰等方法)。1．2．3療效評(píng)定采用改良的Barthel指數(shù)(MBI)評(píng)定ADL，漢密爾頓抑郁量表(HAMD)21項(xiàng)評(píng)定抑郁狀態(tài)，分別于治療前及治療第2個(gè)月、3個(gè)月末各評(píng)定1次，并進(jìn)行對(duì)比分析。1．2．4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法其結(jié)果用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，進(jìn)行組間及組內(nèi)比較行t檢驗(yàn)。2結(jié)果?治療組在開(kāi)始治療時(shí)與對(duì)照組比較,(t=0．93，P>0．05,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義)，治療后2和3個(gè)月時(shí),與對(duì)照組比較,(t值分別分7．06和9．19

4、,P均0．05，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義)，治療后2和3個(gè)月時(shí),與對(duì)照組比較,(t值分別為7．96和14．51，P均<0．001，有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義)，對(duì)照組治療3個(gè)月后與開(kāi)始治療時(shí)比較,(t=2．59,P<0．05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義)顯示康復(fù)治療可改善卒中后抑郁患者的ADL能力，而加用抗抑郁治療可顯著改善卒中后抑郁患者的ADL能力。見(jiàn)表2。3討論?5PSD患病率高，國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道為20%~79%，但多在40%~50%之間[3-4]。卒中后抑郁，由于患者悲觀、失望，對(duì)疾病的康復(fù)喪失信心，不主動(dòng)配合治療和康復(fù)訓(xùn)練，在一定程度上影響了患者的神經(jīng)功能恢復(fù)。其對(duì)預(yù)后的影響包括以下幾方面：①

5、延緩神經(jīng)功能缺損和認(rèn)知功能的恢復(fù);②PSD可增加腦卒中的病死率；PSD患者的病死率是非PSD患者的3．4倍;③PSD導(dǎo)致患者生存質(zhì)量和生活滿意度下降[1]。有學(xué)者認(rèn)為，PSD與腦卒中的嚴(yán)重程度有明顯的相關(guān)性[5]，患者的神經(jīng)功能缺失越重，ADL越差，越易導(dǎo)致PSD，反之，PSD又嚴(yán)重影響了神經(jīng)功能的康復(fù)。形成惡性循環(huán)。因此，對(duì)卒中后抑郁，要引起高度的重視，早期診斷，積極治療，以提高患者的生活質(zhì)量，改善其預(yù)后，?隨著醫(yī)學(xué)模式的轉(zhuǎn)變,國(guó)內(nèi)對(duì)PSD的研究越來(lái)越多,其發(fā)生的機(jī)制不明，目前有兩種學(xué)說(shuō)：①原發(fā)性內(nèi)源性學(xué)說(shuō)，認(rèn)為腦卒中后破壞了去甲腎上腺素能神經(jīng)元和5羥色胺能神

6、經(jīng)元及其通路，引起去甲腎上腺素和5羥色胺之間的平衡失調(diào)；②反應(yīng)性機(jī)制學(xué)說(shuō)，即卒中后肢體功能的喪失，社會(huì)功能減退，角色轉(zhuǎn)變，家庭關(guān)系等急性轉(zhuǎn)變超出患者所能應(yīng)對(duì)的范圍；患者卒中后對(duì)疾病認(rèn)識(shí)不足及對(duì)偏癱后果恐懼導(dǎo)致精神壓力過(guò)大；怕拖累家人、經(jīng)濟(jì)承受力的擔(dān)憂等，多種家庭、社會(huì)、生理因素共同導(dǎo)致病后生理、心理平衡失調(diào)，而產(chǎn)生悲觀孤獨(dú)情緒，不愿意與人交流導(dǎo)致抑郁。?5基于這兩種學(xué)說(shuō)，本研究在治療組添加抗抑郁藥物黛力新和心理支持治療。黛力新是小劑量的二鹽酸氟呱噻噸與小劑量鹽酸四甲蒽丙胺的合劑[6]。小劑量氟呱噻噸主要作用于突觸前膜多巴胺自身調(diào)節(jié)受體，促進(jìn)多巴胺的合成和釋放，使

7、突觸間隙中多巴胺含量增加。四甲蒽丙胺抑制突觸前膜對(duì)去甲腎上腺素及5-羥色胺的再攝取，提高突觸間隙內(nèi)單胺類遞質(zhì)的含量，達(dá)到抗抑郁，改善情感的作用。兩藥聯(lián)合能提高多種不同神經(jīng)遞質(zhì)的含量，發(fā)揮較佳的抗焦慮和抗抑郁作用。?表1觀察發(fā)現(xiàn)：治療組在治療后抑郁狀態(tài)改善明顯且優(yōu)于對(duì)照組，表明黛力新加心理支持治療能有效改善腦卒中患者的抑郁狀態(tài)；表2資料顯示，治療組治療后ADL能力評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組，提示卒中后抑郁嚴(yán)重影響神經(jīng)功能的康復(fù)，同時(shí)，對(duì)卒中后抑郁狀態(tài)進(jìn)行干預(yù)可提高患者的日常生活能力，降低致殘率。?因此，對(duì)卒中后抑郁進(jìn)行早期診斷，及時(shí)采用抗抑郁藥物及不同形式的心理療法，以消

8、除和緩解患者的負(fù)性情緒，