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1、肝硬化難治性腹水28例【關鍵詞】肝硬化腹水治療 1臨床資料 200401/200608我院收治了肝硬化難治性腹水(RA)28(男22,女6)例,年齡33~64(平均41)歲.其中25例為乙肝后肝硬化,2例為丙肝后肝硬化,1例為乙醇性肝硬化.所有病例均經(jīng)肝功能檢查、肝炎病毒標志物檢查、腹部B超檢查而確診.肝硬化Child3pugh分級B級8例,C級20例.診斷標準是指藥物治療后腹水消退不滿意或經(jīng)穿刺排放腹水后用藥物仍不能防止腹水復發(fā)者.腹脹、乏力、食欲減退、尿少21例,嘔血、黑便8例,發(fā)熱、腹部壓痛、反跳痛6例,腹水實驗室檢查20例為漏出液,8例為滲出液,所有病例進行細
2、菌學培養(yǎng),陽性6例,且診斷為自發(fā)性細菌性腹膜炎.其中大腸桿菌4例,變形桿菌1例,糞腸球菌1例.所有病例均絕對臥床休息,限制進水量在1000mL/d左右,口服安體舒通60~80mg,3次/d,每3d補充200g/L人血白蛋白50mL或新鮮冰凍血漿200mL.8例上消化道出血患者應用善得定、奧美拉唑及立止血等治療后出血停止.16例低鈉血癥者每天靜脈補充30g/L氯化鈉300mL,直至血鈉大于135mmol/L.6例行腹腔穿刺放腹水,每次3000~6000mL,每次放腹水后補充人血白蛋白20~40g.6例細菌培養(yǎng)陽性者根據(jù)藥敏結果選擇抗菌素,聯(lián)合應用第三代頭孢菌素及喹諾酮類.5例患者
3、用安體舒通400mg/d合并速尿40~80mg/d治療.3例自身腹水濃縮后靜脈回輸.結果經(jīng)綜合治療,19例腹水完全消退,4例腹水明顯減少,2例無效,3例死亡,其中1例死于肝性腦病,1例死于感染性休克,1例死于肝腎綜合征. 2討論 RA是肝硬化失代償期的主要表現(xiàn)之一,約占肝硬化腹水的5%~10%,其病因及形成機制復雜,治療不當不但利尿效果不佳,而且可導致肝腎綜合癥(HRS)、電解質嚴重紊亂、肝性腦病(HE)等并發(fā)癥危及生命,1a內死亡率超過50%[1].故在治療中應積極尋找病因,根據(jù)不同病因采取多種措施聯(lián)合治療.①糾正有效血容量不足:RA大多存在低蛋白血癥,導致有效血容量減少
4、,治療中均交替應用200g/L人血白蛋白及新鮮冰凍血漿,尤其給其中6例大量放腹水患者補充人血白蛋白20~40g,收到了明顯的效果。②糾正電解質平衡:傳統(tǒng)觀念認為Na+可促進或加劇腹水的形成,在腹水治療中多主張限鹽限水,但近來有人發(fā)現(xiàn)腹水形成后,大量電解質和血漿蛋白隨腹水滲入腹腔.在治療中如再嚴格限制氯化鈉的攝入,同時又長期給予大劑量利尿劑,極易造成嚴重的低鈉低氯綜合征。同時由于細胞內液處于相對高滲狀態(tài),水便滲入細胞內,可使腦、腎、肺、肝等臟器發(fā)生水腫,易導致肝性腦病、腎功能、呼吸功能、肝功能障礙[2].因此,在治療RA時,應根據(jù)血鈉和血氯的含量決定是限鹽還是補充鹽。我們在16例
5、低鈉低氯血癥患者治療時,不但不限鹽,而且靜滴30g/L氯化鈉,取得了明顯的治療效果.③積極控制感染:肝硬化患者免疫功能低下,易并發(fā)自發(fā)性細菌性腹膜炎(SBP),腹水往往持續(xù)增長對利尿劑失去反應,使腹水難以控制。如腹水中白細胞>500×3106/L,多形核白細胞(PMN)>50%,臨床即可診斷為SBP[3].本組病例中有6例診斷為SBP,通過選擇敏感抗生素治療達到了滿意效果.④自身腹水濃縮靜脈回輸:濃縮回輸療法可提高血漿蛋白濃度和有效血容量,改善腎功能,抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性,抑制抗利尿激素的分泌,從而減輕或消除腹水.但感染性腹水禁忌.⑤合理使用利尿劑:腹水最大吸收
6、率為700~900mL/d,肝硬化腹水患者治療不當,大量利尿大于腹水吸收率勢必導致細胞外液大量丟失,循環(huán)血容量下降,腎血流量不足,GFR減少,鈉、水進一步潴留,電解質紊亂[4].【參考文獻】 ?。?]曾欣,林勇,謝渭芬.肝硬化腹水的處理[J].中華消化雜志,2005,25(12):757-759. ?。?]崔俊,楊冬華.肝炎后肝硬化[A]//楊冬華,陳旻湖.消化系疾病治療學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:650-672. ?。?]趙龍鳳,朱新宇,王勤英.肝病的診斷與治療[M].北京:軍事醫(yī)學科學出版社,2001:523. ?。?]姚希賢.肝硬化頑固性腹水的研究現(xiàn)狀與進展
7、[J].中華消化雜志,1997,17(6):313.3