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《幽門(mén)螺桿菌感染與缺鐵性貧血的關(guān)系》由會(huì)員上傳分享,免費(fèi)在線閱讀,更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。
1、幽門(mén)螺桿菌感染與缺鐵性貧血的關(guān)系作者:彭武 彭再全 嚴(yán)龍菊 王沛【關(guān)鍵詞】幽門(mén)螺桿菌 【摘要】目的通過(guò)對(duì)存在幽門(mén)螺桿菌(Hp)感染的缺鐵性貧血患者給予抗幽門(mén)螺桿菌根治治療。觀察缺鐵性貧血與Hp感染之間的關(guān)系及抗Hp后對(duì)缺鐵性貧血患者的治療作用。方法對(duì)醫(yī)院2003年1月~2005年6月的缺鐵性貧血患者采用14C-尿素呼氣試驗(yàn)進(jìn)行Hp檢測(cè)。將68例Hp陽(yáng)性者隨機(jī)分為治療組36例,根除Hp治療。對(duì)照組32例,安慰治療。4周后觀察兩組血紅蛋白上升情況。結(jié)果治療組36例患者抗Hp后轉(zhuǎn)陰31例,其中26例血紅蛋白較治療前升高,對(duì)照組6例升高。結(jié)
2、論抗Hp治療對(duì)有Hp感染的缺鐵性貧血患者有治療作用,Hp感染與缺鐵性貧血有一定的關(guān)系。 【關(guān)鍵詞】幽門(mén)螺桿菌;缺鐵性貧血 缺鐵性貧血在臨床上常見(jiàn),且病因繁多,為了解幽門(mén)螺桿菌感染與缺鐵性貧血的關(guān)系,醫(yī)院自2003年1月~2005年6月接診的缺鐵性貧血患者均進(jìn)行14C-尿素呼氣試驗(yàn)檢測(cè),結(jié)果陽(yáng)性者列入觀察對(duì)象共68例?,F(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報(bào)告如下。5 1資料與方法 1.1一般資料全部68例14C-尿素測(cè)定陽(yáng)性的缺鐵性貧血患者,均為本院2003年1月~2005年6月的門(mén)診或(和)住院病人(急性大失血及極重度貧血患者不納入觀察對(duì)象),其中男
3、28例,女40例;年齡14~72歲,平均年齡46歲;病程3個(gè)月~12年;血紅蛋白54~88g,平均69g?! ?.2方法 1.2.1Hp檢測(cè)方法14C-尿素呼氣試驗(yàn)。采用深圳市中核海得威生物科技有限公司生產(chǎn)的HUB-01液閃式幽門(mén)螺桿菌測(cè)試儀?! ?.2.2貧血檢測(cè)方法查血清鐵、血清鐵蛋白、總鐵結(jié)合力、部分骨髓檢查。 1.2.3分組方法隨機(jī)分為治療組36例,對(duì)照組32例,年齡及貧血程度經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無(wú)顯著性(P>0.05)。治療組給予奧美拉唑20mg口服,每天2次;克拉霉素500mg口服,每天2次;阿莫西林1mg口服,每天2次,
4、連用7天。對(duì)照組給予肌苷片200mg口服,每天2次;維生素B120mg口服,每天2次,連用7天。兩組均停服其他任何藥物。4周后復(fù)查血紅蛋白及14C-尿素呼氣試驗(yàn)。5 1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件包,采用t檢驗(yàn)比較兩組治療前、后有無(wú)差異?! ?結(jié)果 治療組36例,抗Hp治療后復(fù)查轉(zhuǎn)陰31例,轉(zhuǎn)陰率86%。其中26例血紅蛋白較治療前明顯升高,治療組治療前、后比較,差異有顯著性(P<0.05);治療后與對(duì)照組比較差異有顯著性(P<0.05);而對(duì)照組治療前、后比較差異無(wú)顯著性(P>0.05),見(jiàn)表1。提示根治Hp對(duì)Hp檢測(cè)陽(yáng)性的
5、缺鐵性貧血患者有治療作用?! ”?兩組治療前、后血紅蛋白變化結(jié)果比較(略) 3討論 Hp與上胃腸道疾病關(guān)系密切,它是消化性潰瘍的主要原因已達(dá)成共識(shí)[1]。隨著對(duì)Hp的深入研究及認(rèn)識(shí),Hp感染與呼吸系統(tǒng)、血液系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)的某些疾病的關(guān)系也引起了醫(yī)學(xué)界人士的關(guān)注。在消化道以外的疾病經(jīng)根除Hp后,其原發(fā)病有好轉(zhuǎn)的趨勢(shì)[2]。表明Hp感染致病不單是寄生部位,還可能通過(guò)其他機(jī)制,如免疫反應(yīng)等導(dǎo)致其他系統(tǒng)疾病。5 缺鐵性貧血的病人較多,最常見(jiàn)的是慢性小量失血或鐵吸收障礙,少數(shù)可能與免疫障礙有關(guān),認(rèn)為某些缺鐵性貧血是自身免疫缺陷的后果,尤
6、其是有胃及咽部異常者[3]。Hp感染可引起消化性潰瘍及慢性胃炎已達(dá)成共識(shí)。十二指腸潰瘍最常見(jiàn)的并發(fā)癥是出血。小量出血可導(dǎo)致體內(nèi)鐵貯存枯竭,萎縮性胃炎則因壁細(xì)胞的減少,鹽酸分泌減少,食物中鐵的游離化障礙影響鐵的吸收。還有報(bào)道Hp感染會(huì)引起免疫反應(yīng),產(chǎn)生細(xì)胞因子,以及自身抗體被認(rèn)為是引起胃腸黏膜損傷的主要原因[4]。本組患者根除Hp后,血紅蛋白明顯上升,與治療前比較差異有顯著性(P<0.05),與對(duì)照組比較差異有非常顯著性(P<0.01)。而對(duì)照組治療前、后上升不明顯,差異無(wú)顯著性(P>0.05)。其原因推測(cè)與部分患者由于Hp感染導(dǎo)致潰瘍
7、出血或萎縮性胃炎以及免疫反應(yīng)有關(guān)。由于觀察例數(shù)不是太多,還有待進(jìn)一步觀察與探討,但對(duì)于存在Hp感染的缺鐵性貧血患者,給予抗Hp根治將提高治療效果。 【參考文獻(xiàn)】 1胡伏蓮.消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制的現(xiàn)化理念.中華消化雜志,2005,25(3):189-190. 25李紅華,達(dá)萬(wàn)明.抗幽門(mén)螺桿菌治療對(duì)慢性特發(fā)性血小板減少性紫癜患者療效觀察.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志,2005,25(10):909-910. 3林兆,戴自英.實(shí)用內(nèi)科學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社,1981,2048. 4胡伏蓮,周殿文.幽門(mén)螺桿菌感染的基礎(chǔ)與臨床(修訂版).北京:中
8、國(guó)科學(xué)技術(shù)出版社,2002,155-183.5