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《幽門(mén)螺桿菌感染與缺鐵性貧血的關(guān)系》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫(kù)。
1、幽門(mén)螺桿菌感染與缺鐵性貧血的關(guān)系作者：彭武 彭再全 嚴(yán)龍菊 王沛【關(guān)鍵詞】幽門(mén)螺桿菌 【摘要】目的通過(guò)對(duì)存在幽門(mén)螺桿菌（Hp）感染的缺鐵性貧血患者給予抗幽門(mén)螺桿菌根治治療。觀察缺鐵性貧血與Hp感染之間的關(guān)系及抗Hp后對(duì)缺鐵性貧血患者的治療作用。方法對(duì)醫(yī)院2003年1月~2005年6月的缺鐵性貧血患者采用14C-尿素呼氣試驗(yàn)進(jìn)行Hp檢測(cè)。將68例Hp陽(yáng)性者隨機(jī)分為治療組36例，根除Hp治療。對(duì)照組32例，安慰治療。4周后觀察兩組血紅蛋白上升情況。結(jié)果治療組36例患者抗Hp后轉(zhuǎn)陰31例，其中26例血紅蛋白較治療前升高，對(duì)照組6例升高。結(jié)
2、論抗Hp治療對(duì)有Hp感染的缺鐵性貧血患者有治療作用，Hp感染與缺鐵性貧血有一定的關(guān)系。 【關(guān)鍵詞】幽門(mén)螺桿菌；缺鐵性貧血 缺鐵性貧血在臨床上常見(jiàn)，且病因繁多，為了解幽門(mén)螺桿菌感染與缺鐵性貧血的關(guān)系，醫(yī)院自2003年1月~2005年6月接診的缺鐵性貧血患者均進(jìn)行14C-尿素呼氣試驗(yàn)檢測(cè)，結(jié)果陽(yáng)性者列入觀察對(duì)象共68例?，F(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報(bào)告如下。5 1資料與方法 1.1一般資料全部68例14C-尿素測(cè)定陽(yáng)性的缺鐵性貧血患者，均為本院2003年1月~2005年6月的門(mén)診或（和）住院病人（急性大失血及極重度貧血患者不納入觀察對(duì)象），其中男
3、28例，女40例；年齡14~72歲，平均年齡46歲；病程3個(gè)月~12年；血紅蛋白54~88g，平均69g?！ ?.2方法 1.2.1Hp檢測(cè)方法14C-尿素呼氣試驗(yàn)。采用深圳市中核海得威生物科技有限公司生產(chǎn)的HUB-01液閃式幽門(mén)螺桿菌測(cè)試儀?！ ?.2.2貧血檢測(cè)方法查血清鐵、血清鐵蛋白、總鐵結(jié)合力、部分骨髓檢查。 1.2.3分組方法隨機(jī)分為治療組36例，對(duì)照組32例，年齡及貧血程度經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無(wú)顯著性（P＞0.05）。治療組給予奧美拉唑20mg口服，每天2次；克拉霉素500mg口服，每天2次；阿莫西林1mg口服，每天2次，
4、連用7天。對(duì)照組給予肌苷片200mg口服，每天2次；維生素B120mg口服，每天2次，連用7天。兩組均停服其他任何藥物。4周后復(fù)查血紅蛋白及14C-尿素呼氣試驗(yàn)。5 1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件包，采用t檢驗(yàn)比較兩組治療前、后有無(wú)差異?！ ?結(jié)果 治療組36例，抗Hp治療后復(fù)查轉(zhuǎn)陰31例，轉(zhuǎn)陰率86%。其中26例血紅蛋白較治療前明顯升高，治療組治療前、后比較，差異有顯著性（P＜0.05）；治療后與對(duì)照組比較差異有顯著性（P＜0.05）；而對(duì)照組治療前、后比較差異無(wú)顯著性（P＞0.05），見(jiàn)表1。提示根治Hp對(duì)Hp檢測(cè)陽(yáng)性的
5、缺鐵性貧血患者有治療作用?！ ”?兩組治療前、后血紅蛋白變化結(jié)果比較（略） 3討論 Hp與上胃腸道疾病關(guān)系密切，它是消化性潰瘍的主要原因已達(dá)成共識(shí)［1］。隨著對(duì)Hp的深入研究及認(rèn)識(shí)，Hp感染與呼吸系統(tǒng)、血液系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)的某些疾病的關(guān)系也引起了醫(yī)學(xué)界人士的關(guān)注。在消化道以外的疾病經(jīng)根除Hp后，其原發(fā)病有好轉(zhuǎn)的趨勢(shì)［2］。表明Hp感染致病不單是寄生部位，還可能通過(guò)其他機(jī)制，如免疫反應(yīng)等導(dǎo)致其他系統(tǒng)疾病。5 缺鐵性貧血的病人較多，最常見(jiàn)的是慢性小量失血或鐵吸收障礙，少數(shù)可能與免疫障礙有關(guān)，認(rèn)為某些缺鐵性貧血是自身免疫缺陷的后果，尤
6、其是有胃及咽部異常者［3］。Hp感染可引起消化性潰瘍及慢性胃炎已達(dá)成共識(shí)。十二指腸潰瘍最常見(jiàn)的并發(fā)癥是出血。小量出血可導(dǎo)致體內(nèi)鐵貯存枯竭，萎縮性胃炎則因壁細(xì)胞的減少，鹽酸分泌減少，食物中鐵的游離化障礙影響鐵的吸收。還有報(bào)道Hp感染會(huì)引起免疫反應(yīng)，產(chǎn)生細(xì)胞因子，以及自身抗體被認(rèn)為是引起胃腸黏膜損傷的主要原因［4］。本組患者根除Hp后，血紅蛋白明顯上升，與治療前比較差異有顯著性（P＜0.05），與對(duì)照組比較差異有非常顯著性（P＜0.01）。而對(duì)照組治療前、后上升不明顯，差異無(wú)顯著性（P＞0.05）。其原因推測(cè)與部分患者由于Hp感染導(dǎo)致潰瘍
7、出血或萎縮性胃炎以及免疫反應(yīng)有關(guān)。由于觀察例數(shù)不是太多，還有待進(jìn)一步觀察與探討，但對(duì)于存在Hp感染的缺鐵性貧血患者，給予抗Hp根治將提高治療效果。 【參考文獻(xiàn)】 1胡伏蓮.消化性潰瘍發(fā)病機(jī)制的現(xiàn)化理念.中華消化雜志，2005，25（3）：189-190. 25李紅華，達(dá)萬(wàn)明.抗幽門(mén)螺桿菌治療對(duì)慢性特發(fā)性血小板減少性紫癜患者療效觀察.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2005，25（10）：909-910. 3林兆，戴自英.實(shí)用內(nèi)科學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社，1981，2048. 4胡伏蓮，周殿文.幽門(mén)螺桿菌感染的基礎(chǔ)與臨床（修訂版）.北京：中
8、國(guó)科學(xué)技術(shù)出版社，2002，155-183.5
