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《燈盞花素抗小鼠腦缺氧作用》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫(kù)。
1、燈盞花素抗小鼠腦缺氧作用【摘要】目的研究燈盞花素（Breviscapine）對(duì)小鼠腦缺氧的保護(hù)作用。方法10，20mg/kg燈盞花素連續(xù)灌胃(Intragastricinfusion,ig)小鼠7d，各組小鼠分別腹腔注射(Introperitonealinjection,ip)200mg/kgNaNO2或斷頭，記錄小鼠ipNaNO2后存活時(shí)間和斷頭后張口呼吸的持續(xù)時(shí)間。結(jié)果10，20mg/kg燈盞花素使ip200mg/kgNaNO2小鼠的存活時(shí)間比空白對(duì)照組延長(zhǎng)83.9%和4.93%；10，20mg/kg燈
2、盞花素兩個(gè)劑量組小鼠斷頭后張口呼吸的持續(xù)時(shí)間分別是空白對(duì)照組的1.60和1.30倍。結(jié)論燈盞花素對(duì)小鼠ipNaNO2和斷頭引起的腦缺氧具有保護(hù)作用?！娟P(guān)鍵詞】燈盞花素腦缺氧 ProtectiveEffectsofBreviscapineonCerebralHypoxiainMice Abstract：ObjectiveTostudytheprotectiveeffectsofbreviscapineoncerebralhypoxiainmice.MethodsTheprotectiveeffectson
3、cerebralhypoxiaeafterip200mg/kgNaNO2andgaspingdurationafterdecapitationinmicefolloinistrationofbreviscapine(10，20mg/kg,ig).ResultsAdministrationofbreviscapine(10mg/kg,ig)for7dcouldsignificantlyprolongsurvivaltimeafteripNaNO2inmice.paredeafteripNaNO2inistra
4、tionofbreviscapine(10，20mg/kg,ip)for7dcouldsignificantlyprolonggaspingdurationafterdecapitationinmice.Thegaspingdurationafterdecapitationofthetentgroupsesofthecontrolgrouprespectively.ConclusionBreviscapinehassignificantprotectiveeffectsoncerebralhypoxiain
5、mice. Keyg/kg)7d，對(duì)照組ig等體積蒸餾水，末次給藥1h后，各組小鼠分別ipNaNO2200mg/kg，記錄小鼠死亡時(shí)間。 1.2.2小鼠斷頭缺血缺氧實(shí)驗(yàn)24只小鼠隨機(jī)分為3組，各組小鼠分別連續(xù)ipBreviscapine(10，20mg/kg)7d，對(duì)照組ip等體積蒸餾水，末次給藥1h后，各組小鼠沿耳根斷頭，記錄小鼠斷頭后張口呼吸持續(xù)時(shí)間（以小鼠張口呼吸停止且舌頭外露為標(biāo)志停止計(jì)時(shí)）?！ ?結(jié)果 2.1Breviscapine對(duì)ipNaNO2小鼠存活時(shí)間的影響10，20mg/kgBre
6、viscapine組小鼠ipNaNO2200mg/kg后存活時(shí)間分別是鹽水對(duì)照組1.11，1.04倍（見(jiàn)表1），并且10mg/kgBreviscapine的作用高于20mg/kgBreviscapine的作用。表1燈盞花素對(duì)小鼠ipNaNO2后存活時(shí)間的影響（略） 2.2Breviscapine對(duì)小鼠斷頭后張口呼吸持續(xù)時(shí)間的影響10，20mg/kgBreviscapine組小鼠斷頭后張口呼吸持續(xù)時(shí)間比鹽水對(duì)照組延長(zhǎng)59.72%和29.86%（見(jiàn)表2），并且發(fā)現(xiàn)10mg/kgBreviscapine的作用高
7、于20mg/kgBreviscapine的作用。表2燈盞花素對(duì)小鼠斷頭后張口呼吸時(shí)間的影響（略） 3討論腦缺氧、缺血是引起很多神經(jīng)減退性疾病的主要原因，在神經(jīng)缺血/缺氧性損害中，涉及著非常復(fù)雜的神經(jīng)元損傷和死亡機(jī)制，包括神經(jīng)元能量衰竭、興奮毒性損傷、細(xì)胞內(nèi)鈣超載介導(dǎo)損傷、細(xì)胞內(nèi)蛋白酶激活、游離脂肪酸的釋放以及自由基的形成等，同時(shí)與炎性介質(zhì)引起的局部炎癥反應(yīng)也與缺血和缺氧后神經(jīng)原損傷密切相關(guān)［4］。了解缺血/缺氧產(chǎn)生的神經(jīng)損害對(duì)其機(jī)制的闡述是非常必要的，任何降低腦缺氧/缺血損傷的措施都預(yù)示對(duì)神經(jīng)減退性疾病的
8、治療的可能。在實(shí)驗(yàn)室研究中，大劑量NaNO2和斷頭作為常見(jiàn)的模型去模擬臨床腦缺氧/缺血所產(chǎn)生的神經(jīng)減退性疾?。?］。NaNO2進(jìn)入機(jī)體后，出現(xiàn)高血紅蛋白血癥，使血紅素中鐵以高鐵形式存在，而后者易與羥基牢固的結(jié)合，不能轉(zhuǎn)化成亞鐵血紅蛋白，從而不能運(yùn)輸氧氣，造成腦和全身性缺氧，能量供應(yīng)受阻［6］，神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)氧和能量的需求非常敏感，與其他組織相比，腦組織耗氧量高，且腦組織沒(méi)有能量?jī)?chǔ)存［7］，因此腦組織缺氧時(shí)細(xì)胞內(nèi)GAB
