第4-5講內(nèi)科學(xué)(呼吸衰竭)

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1、中國(guó)醫(yī)科大學(xué)內(nèi)科學(xué)王莉教授呼吸衰竭（respiratoryfailure）4-5講【概念】任何原因引起的肺通氣功能和/或換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征，稱呼吸衰竭。依據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鲞M(jìn)行診斷：在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量減低等因素，即為呼吸衰竭?！静∫颉恐袠猩窠?jīng)及傳

2、導(dǎo)系統(tǒng)疾病肌肉及呼吸肌疾病呼吸道阻塞性疾病肺組織疾病肺血管疾病胸廓及胸膜疾病【分類(lèi)】病理生理分類(lèi)泵衰竭指神經(jīng)-肌肉病變引起者肺衰竭指呼吸器官病變引起者血?dú)夥治龇诸?lèi)Ⅰ型呼吸衰竭見(jiàn)于換氣功能障礙，缺氧而無(wú)二氧化碳潴留。PaO2＜60mmHg；PaCO2正?；蚪档廷蛐秃粑ソ呦捣闻萃獠蛔闼?，缺氧伴二氧化碳潴留。PaO2＜60mmHg；PaCO2＞50mmHg病程分類(lèi)急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常，由于上述病因短時(shí)間內(nèi)發(fā)生的呼吸衰竭慢性呼吸衰竭指慢性病逐漸發(fā)生的呼吸衰竭【慢性呼吸衰竭】在原有肺部疾病基礎(chǔ)上發(fā)生，常見(jiàn)COP

3、D早期表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭，隨著病情逐漸加重，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭是我國(guó)最常見(jiàn)的呼吸衰竭類(lèi)型。9中國(guó)醫(yī)科大學(xué)內(nèi)科學(xué)王莉教授呼吸衰竭（respiratoryfailure）4-5講【病因】支氣管-肺疾?。篊OPD、重癥肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。胸部病變：胸廓畸形，胸部手術(shù)、外傷，胸膜廣泛肥厚。神經(jīng)肌肉疾?。杭顾鑲?cè)索硬化癥?！景l(fā)病機(jī)制】①肺通氣功能障礙在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓；肺通氣功能障礙→肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓↓、肺泡二氧化碳↑→Ⅱ型呼吸衰

4、竭PaCO2=0.863×VCO2/VA[VCO2（CO2產(chǎn)生量）、VA肺泡通氣量]圖肺泡通氣量肺泡氧和二氧化碳與肺泡通氣量之間的關(guān)系②通氣/血流比例失調(diào)V/Q（4L/5L）=0.8V/Q＞0.8時(shí)無(wú)效腔通氣V/Q＜0.8時(shí)肺動(dòng)-靜脈樣分流V/Q失調(diào)僅產(chǎn)生缺氧嚴(yán)重V/Q失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。圖通氣/血流比例對(duì)氣體交換的影響③肺動(dòng)—靜脈樣分流增加肺動(dòng)—靜脈樣分流增加使靜脈血沒(méi)有接觸肺泡氣體進(jìn)行到氣體交換的機(jī)會(huì)，直接流入肺靜脈。肺動(dòng)—靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實(shí)變等

5、可引起肺動(dòng)—靜脈樣分流增加。④彌散障礙肺內(nèi)氣體交換是通過(guò)彌散過(guò)程實(shí)現(xiàn)。影響彌散的因素：①?gòu)浬⒚娣e②肺泡膜的厚度和通透性③氣體和血流的接觸時(shí)間④氣體彌散能力⑤氣體分壓差9中國(guó)醫(yī)科大學(xué)內(nèi)科學(xué)王莉教授呼吸衰竭（respiratoryfailure）4-5講⑥其他：心排血量、Hb含量、V/Q比值二氧化碳通過(guò)肺泡毛細(xì)血管膜的彌散速率為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥⑤氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺

6、泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時(shí)伴有通氣功能障礙，則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧【缺氧對(duì)CNS的影響】腦對(duì)缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙完全停止供氧4-5min，→不可逆的腦損害急性缺氧→煩躁不安、抽搐、短時(shí)間內(nèi)死亡輕度缺氧→注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO2＜50mmHg→煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO2＜30mmHg→神志喪失、昏迷PaO2＜20mmHg→不可逆的腦細(xì)胞損傷【二氧化碳潴留對(duì)CNS的影響】輕度CO2增加→腦皮質(zhì)興奮→失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀PaCO2持續(xù)升高→腦皮質(zhì)下層受抑制→中樞神經(jīng)處于麻醉狀

7、態(tài)→肺性腦病CO2潴留→腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加→腦細(xì)胞和間質(zhì)水腫→ICP增高→壓迫腦組織和血管→加重腦缺氧?！救毖鯇?duì)心臟、循環(huán)的影響】缺氧早期可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞→心率↑、心排血量↑、血壓↑→保證心腦血液供應(yīng)嚴(yán)重缺氧→心率↓、心肌的舒縮功能↓、心輸出量↓→心力衰竭、心律失常甚至室顫致死缺氧→肺小動(dòng)脈收縮，肺循環(huán)阻力↑→肺動(dòng)脈高壓、右心負(fù)荷加重→肺源性心臟病【二氧化碳潴留對(duì)心臟、循環(huán)的影響】心排血量↑、心率↑、血壓↑腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張→四肢紅潤(rùn)、溫暖、多汗腎、脾和肌肉血管收縮嚴(yán)重CO2

8、潴留→心排血量↓、心律失常甚至室顫致死【缺氧對(duì)呼吸的影響】9中國(guó)醫(yī)科大學(xué)內(nèi)科學(xué)王莉教授呼吸衰竭（respiratoryfailure）4-5講缺氧（PaO2＜60mmHg）興奮頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快缺氧加重PaO2＜30mmHg，抑制呼吸中樞，呼吸變淺變慢?！径趸间罅魧?duì)呼吸的影響】PaCO2↑→刺激呼吸中樞化學(xué)感受