細(xì)胞的衰老、死亡

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1、細(xì)胞的衰老、死亡與癌變姓名：陪我我學(xué)號：0000000001班級：2010級1班*細(xì)胞衰老*細(xì)胞死亡*癌細(xì)胞一、細(xì)胞衰老在生物體內(nèi)大多數(shù)細(xì)胞都要經(jīng)歷未分化到分化、分化到衰老、衰老到死亡的歷程。因此，細(xì)胞總體的衰老反應(yīng)了機(jī)體的衰老，二機(jī)體的衰老是以總體細(xì)胞衰老為基礎(chǔ)。衰老的概念衰老是機(jī)體在退化時期生理功能下降和紊亂的總綜合表現(xiàn)，是不可逆的生命過程。其實“衰”和“老”是有區(qū)別的。老是指年齡超過某一界限。衰是指功能或體力衰退。3種衰老生理性衰老：隨著年齡的增長所出現(xiàn)的生理性退化，這是一切生物的普遍規(guī)律。病理性衰老：內(nèi)在或外在的原因使人體發(fā)生病理性變化，使衰老現(xiàn)象提前發(fā)生，這種衰老又稱早衰。心里性衰老

2、：心理活動是生理活動的最高級的物質(zhì)運動形式，人類由于各種原因，常常產(chǎn)生“未老先衰”的生理狀態(tài)而影響機(jī)體的整體功能，這就是心理衰老的表現(xiàn)。細(xì)胞的壽限Hayflick界限1961年，hayflick首次報道了體外培養(yǎng)的人體成纖維細(xì)胞具有增殖分裂的極限。（a）只分裂了幾代的年輕成纖維細(xì)胞，呈現(xiàn)薄層、細(xì)長的形態(tài)；（b）分離了50次的老的成纖維細(xì)胞，開始衰退，并很快死亡Hayflick的實驗表明，正常人成纖維細(xì)胞，在體外培養(yǎng)條件下，即使條件適宜，細(xì)胞也不能無限制地進(jìn)行分裂。而且細(xì)胞的分裂能力與個體的年齡有關(guān)。也就是說，細(xì)胞的衰老控制著細(xì)胞的分裂次數(shù)，進(jìn)而控制著細(xì)胞的數(shù)量，這就是著名的hayflick界限

3、。長壽物種的細(xì)胞體外培養(yǎng)的代數(shù)比短壽命物種的細(xì)胞代數(shù)多，表明衰老的細(xì)胞是由生物本身的程序決定的?；疑糠直硎旧锏膲勖?，綠色部分表示體外培養(yǎng)的傳代的次數(shù)細(xì)胞的壽限一般來說，能夠保持持續(xù)分裂能力的細(xì)胞是不容易衰老的。分化程度高又不分裂的細(xì)胞壽命是有限的。細(xì)胞衰老特征體內(nèi)水分的減少色素生成和細(xì)胞色素沉積衰老過程中細(xì)胞質(zhì)膜的變化衰老過程中線粒體的變化細(xì)胞核的變化細(xì)胞骨架的變化蛋白質(zhì)合成的變化細(xì)胞水分的減少由于構(gòu)成蛋白質(zhì)親水膠體系統(tǒng)的膠粒受時間或其他因素的影響，逐漸失去電荷二相互聚集；膠體失水，膠粒的分散度降低，不溶性蛋白質(zhì)增多，導(dǎo)致細(xì)胞硬度增加代謝速率減慢而趨于老化。結(jié)果使細(xì)胞收縮、體積縮小，失去正

4、常球形。色素生成和色素顆粒沉積許多細(xì)胞內(nèi)色素的生成，隨著衰老而增加。脂褐素也成老年色素，在人和大鼠的腦皮層和海馬中脂褐素的積累是衰老的常見形態(tài)特征。衰老過程中細(xì)胞質(zhì)膜的變化細(xì)胞質(zhì)膜的流動性降低、細(xì)胞興奮性降低衰老過程中細(xì)胞膜受體-配體復(fù)合物形成效率降低，大大影響了細(xì)胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞識別等基本的細(xì)胞反應(yīng)。衰老過程中線粒體的變化細(xì)胞中線粒體的數(shù)量隨著年齡的增大而減小，而其體積隨著年齡的增大而增大。細(xì)胞核的變化細(xì)胞核結(jié)構(gòu)在衰老過程中，核膜發(fā)生內(nèi)折，這種內(nèi)折隨著年齡而增加，最后可能導(dǎo)致核膜崩解。細(xì)胞核中另一個重要變化是染色質(zhì)固縮化。染色體端粒的縮短則是衰老細(xì)胞中最為顯著的變化。細(xì)胞骨架的變化細(xì)胞骨架

5、的變化包括微絲系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和成分的變化和核骨架的變化。蛋白質(zhì)合成的變化核糖體的效率和準(zhǔn)確性降低及蛋白質(zhì)合成延伸因子的數(shù)量和活性降低所致。一些特異性蛋白的出現(xiàn)或原有蛋白質(zhì)發(fā)生衰老有關(guān)的的結(jié)構(gòu)上的改變。衰老細(xì)胞中膠原酶蛋白也大量合成。細(xì)胞衰老的理論一類是基因程序衰老理論一類是積累衰老理論衰老的基因程序理論衰老的基因程序理論認(rèn)為衰老是遺傳上的程序性過程衰老是受特定基因控制的。一切生理功能的啟動和關(guān)閉都是按照一定的程序進(jìn)行的。有一個程序存在于生物體的基因中，生物體的生長、發(fā)育、老化和死亡都由這一程序控制。衰老的基因程序理論的證據(jù)Hayflick的細(xì)胞培養(yǎng)實驗和太平洋沿岸大馬哈魚人從30歲開始，人體各種器

6、官功能有1%的減退，這包括肺功能、心臟功能、肌功能和聽力等。早衰癥：具有progeria癥（一種早衰癥）的兒童很早就脫發(fā)、滿面皺紋、嚴(yán)重關(guān)節(jié)炎等，一個小孩看起來像一位老者。兩個早衰癥患兒左邊是一個患早衰癥的9歲兒童，右邊是一個患早衰癥的8歲兒童。衰老的損傷積累理論由于修復(fù)和維持總少于無限存活的需求而出現(xiàn)的積累損傷。損傷的積累可以通過細(xì)胞成分的磨損和撕裂的方式或合成錯誤的方式出現(xiàn)。這些錯誤包括DNA復(fù)制錯誤、蛋白質(zhì)合成錯誤。細(xì)胞衰老的端粒假說人類染色體末端普遍存在端粒結(jié)構(gòu)。人類染色體端粒是由250~1500個進(jìn)化上高度保守的TTAGGG重復(fù)序列組成，是由端粒酶催化合成的。人體細(xì)胞端粒長度隨著年齡

7、增加而縮短。因此，端粒的長度可能是人類種族特異性的衰老生物學(xué)標(biāo)志。細(xì)胞衰老的線粒體損傷論Cortopassi和Amteim用聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR）檢查發(fā)現(xiàn)，成人心臟、肌肉和腦的線粒體由DNA片段低水平的丟失，胎腦和胎心則無此現(xiàn)象。自由基理論自由基是指那些在原子核外軌道上具有不成對電子的分子或原子基團(tuán)。自由基活性很強(qiáng)，容易與細(xì)胞內(nèi)的生物大分子發(fā)生反應(yīng)，這種反應(yīng)是掠奪式的，是生物大分子發(fā)生傷害。衰老