牙齦卟啉單胞菌.ppt

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1、牙齦卟啉單胞菌在牙周炎病理和防治中的研究進(jìn)展組員：王布彥吉爾格樂林鷺君池丹璐牙周炎是細(xì)菌及其產(chǎn)物引起的慢性感染性疾病，并引起宿主的免疫應(yīng)答和炎性反應(yīng)，造成牙周組織的直接和間接破壞。近年研究表明，牙周炎的致病菌非常多。概述牙周炎輕度牙周炎重度牙周炎口腔細(xì)菌為牙周炎的主要致病因子，菌斑微生物是牙周炎發(fā)生的始動(dòng)因子。牙周炎的病因2.放線共生放線桿菌4.嗜麥芽糖密螺旋體5.中間密螺旋體1.牙齦卟啉單胞菌3.福賽類桿菌是牙周病變區(qū)最主要的優(yōu)勢(shì)菌，在慢性牙周炎、侵襲性牙周炎、牙周膿腫等的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用，是牙周

2、微生態(tài)學(xué)的研究熱點(diǎn)，在微生物學(xué)、分子生物學(xué)、基因工程等方面都取得了一定進(jìn)展。牙齦卟啉單胞菌（Porphyromonasgingivalis,P.g）牙齦卟啉單胞菌顯微鏡視圖牙齦卟啉單胞菌（Porphyromonasgingivalis,P.g）基本特性分布致病物質(zhì)及機(jī)制現(xiàn)狀與展望01020304Pg是革蘭陰性無芽孢有菌毛的專性厭氧桿菌，細(xì)菌自身不發(fā)酵葡萄糖，能產(chǎn)生蛋白酶為其提供能量，在血平板上培養(yǎng)能代謝鐵儲(chǔ)存亞鐵血紅素形成特征性的黑色菌落，CDC厭氧血瓊脂培養(yǎng)基中加入的氯化血紅素、維生素K1和綿羊凍血能促

3、進(jìn)細(xì)菌生長和黑色素形成?；咎匦訮g在健康人齦溝、唾液、齦上菌斑、口腔黏膜等部位較少，但在齦下菌斑尤其病變的牙周組織中數(shù)量顯著增多。研究表明，牙周健康者檢出的Pg主要是fimAⅠ型Pg，而慢性牙周炎患者主要與fimAⅡ型和fimAⅣ型Pg有關(guān)。齦下菌斑是牙周分布炎的進(jìn)展前沿，與牙周組織的快速破壞相關(guān)，Pg通過與其他細(xì)菌和宿主的相互作用影響了齦下菌斑的形成和構(gòu)成，改變了牙菌斑生態(tài)系，從而導(dǎo)致牙周疾病的發(fā)生、發(fā)展。Pg有關(guān)的致病物質(zhì)主要分兩類致病物質(zhì)及機(jī)制菌毛、纖毛、外膜、莢膜菌體成分菌體產(chǎn)生的毒力因子內(nèi)毒素

4、、蛋白酶以及一些代謝產(chǎn)物等。3牙菌斑是牙周炎的始動(dòng)因子，細(xì)菌的聚集和黏附是致病的先決條件。口腔細(xì)菌的相互作用主要有以下３種：氫鍵、疏水鍵、親水鍵等的輔助作用。通過凝集素－糖類樣機(jī)制介導(dǎo)自身的共聚和其他細(xì)菌的凝集。12·Pg介導(dǎo)的病原體黏附和聚集蛋白質(zhì)和蛋白質(zhì)間的相互作用。研究表明Pg能通過自身的菌毛蛋白與福賽擬桿菌（Bacteroidesforsythus,Bf）、伴放線桿菌（Actinobaccillusactinomycetemcomitans,Aa）的菌體多糖特異性結(jié)合，這種結(jié)合受單糖和氨基酸的調(diào)節(jié)

5、，但不受溫度影響。1.通過凝集素－糖類樣機(jī)制介導(dǎo)自身的共聚和其他細(xì)菌的凝集主要是與唾液獲得性膜間的相互作用，易受溫度影響。2.蛋白質(zhì)和蛋白質(zhì)間的相互作用Pg的表面結(jié)構(gòu)如疏水性強(qiáng)的纖毛、莢膜、外膜等與其相關(guān)。3.氫鍵、疏水鍵、親水鍵等的輔助作用與正常組織相比，牙周病變部位侵入的細(xì)菌數(shù)量顯著增多，Jandik等通過菌落形成單位的測(cè)定顯示Pg在病變位點(diǎn)有更強(qiáng)的侵襲能力。Pg的侵襲能力還受其他細(xì)菌的影響，Saito等研究發(fā)現(xiàn)具核梭桿菌（Fusobacteriumnucleatum，F(xiàn)n）可以顯著增強(qiáng)Pg的入侵，A

6、a和Bf卻減弱Pg的入侵，這表明不同種類的病原體在入侵過程中存在協(xié)同和拮抗作用，菌毛可以介導(dǎo)病原體穿越上皮屏障，Amano研究發(fā)現(xiàn)在菌毛的６種基因型（Ⅰ～Ⅴ、Ⅰb型）中，具有Ⅱ型菌毛的Pg可以通過降解整合素相關(guān)的信號(hào)分子，破壞上皮屏障和上皮細(xì)胞功能從而侵入宿主組織。·Pg對(duì)宿主組織的侵入Pg能逃避和抵抗宿主的防御反應(yīng)，這是其得以在宿主體內(nèi)適應(yīng)性定植和生長的關(guān)鍵因素。Wang等發(fā)現(xiàn)Pg菌毛蛋白的部分成分FimCDE能增強(qiáng)病原體適應(yīng)性，介導(dǎo)病原體逃避細(xì)胞內(nèi)殺傷機(jī)制；與其他病原體相比，Pg細(xì)胞壁成分肽聚糖的片段

7、，在刺激結(jié)合齦溝上皮受體方面具有弱的免疫活性。·Pg介導(dǎo)的免疫逃逸和組織損傷此外，Pg的脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）具有特殊的結(jié)構(gòu)脂質(zhì)A，可以作為TLR4的拮抗劑，抑制了炎癥的NF-kappaB通路，并且隨炎癥部位溫度的變化，脂質(zhì)Ａ可以變構(gòu)調(diào)節(jié)宿主的免疫應(yīng)答；Brunner等首次發(fā)現(xiàn)Pg的莢膜多糖可以通過減少白細(xì)胞介素（ⅠL-1β、ⅠL-6、ⅠL-8）等來抑制宿主的免疫應(yīng)答，這些可能是其逃脫免疫系統(tǒng)的內(nèi)源分子機(jī)制，從而誘發(fā)牙周組織炎癥?！g介導(dǎo)的免疫逃逸和組織損傷Pg侵入機(jī)體組

8、織后，能通過各種途徑介導(dǎo)牙周組織的損傷。其LPS對(duì)成纖維細(xì)胞有明顯的細(xì)胞毒作用，可抑制人牙齦成纖維細(xì)胞的生長和增殖，降低成纖維細(xì)胞附著和定向移動(dòng)能力，還可以抑制牙周膜細(xì)胞的活性和分化，并能與一些炎癥介質(zhì)如INF-γ協(xié)同作用，增加局部組織氧自由基產(chǎn)生，促進(jìn)成纖維細(xì)胞凋亡。·Pg介導(dǎo)的免疫逃逸和組織損傷LPS能通過激活Notch1信號(hào)抑制成骨細(xì)胞前體細(xì)胞的成骨分化，并抑制成骨細(xì)胞的生長、分化和功能，抑制骨形成，改變病變部位牙槽骨改