腦血管狹窄與高血壓的相關(guān)因素分析

《腦血管狹窄與高血壓的相關(guān)因素分析》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫。

1、腦血管狹窄致血壓升高相關(guān)因素分析摘要[目的］探討腦血管狹窄與血壓升高兩者之間因果關(guān)系，并進(jìn)行比對(duì)分析。　?。鄯椒ǎ莼仡櫺苑治?36例腦血管狹窄后血壓的變化情況，分析腦血管狹窄后血管本身的生理病理改變對(duì)血壓的影響。[結(jié)論]腦血管狹窄與高血壓存在因果關(guān)系。關(guān)鍵詞：腦血管狹窄高血壓因果關(guān)系造成腦血管狹窄的原因很多，與年齡有關(guān)，由動(dòng)脈硬化狹窄者往往為40～80歲的中老年人,甚至更高年齡者。在中國，腦血管病是僅次于癌癥的第二位殺手［1］。老年人高血壓是指凡年齡超過60歲，靜息狀態(tài)下血壓指標(biāo)達(dá)到高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)者即可診斷為老年人高血壓，水

2、上公宏等報(bào)道腦血管病引起高血壓的人病死率是正常血壓者的5倍以上[2］。大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中已經(jīng)充分證明了血壓高與腦血管狹窄程度呈正相關(guān)。本文重點(diǎn)闡述腦血管狹窄與繼發(fā)性高血壓的因果關(guān)系，排除原發(fā)性高血壓及其他原因?qū)е碌难獕荷咄猓赡X血管狹窄引起的血壓升高的分析研究中，我院從1235例，年齡>65歲的老年人年度健康體驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，腦血管狹窄發(fā)生后引起的血壓升高占有相當(dāng)大的比例，經(jīng)嚴(yán)格篩選后，符合標(biāo)準(zhǔn)的有236例，進(jìn)行綜合分析比對(duì)。所有入選的腦血管狹窄病例均經(jīng)由TCD，或(和)CTA，MRA，DSA等確診。1臨床資料：開發(fā)區(qū)社區(qū)內(nèi)的65歲

3、以上老年人，在近年內(nèi)參加健康體驗(yàn)的1235人中，篩選其中所有腦血管狹窄繼發(fā)高血壓者236人，男性124人，女性112人，年齡65－96歲，平均年齡為75.3歲。血壓分布：單純收縮壓高者(SBP↑)有：168人。單純舒張壓高者(DBP↑)有：26人。收縮舒張壓雙高(SDBP↑)有52人,(見表一).在所有入選患者中，其血管狹窄程度在30%-70%不等，大多在50%以上，且多數(shù)患者存在兩條以上，具體分布見下表：(表二)表一236例腦狹窄的高血管患者的分布表　　SBP↑DBP↑SDBP↑Ⅰ級(jí)1061525Ⅱ級(jí)47718Ⅲ級(jí)1549

4、表二腦血管狹窄程度及數(shù)量分布表　ACAMCAPCAVABATICA單側(cè)168832433213雙側(cè)9452315　32相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)：全部入選病例均符合(1995年)全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)和《1999年WHO/ISH高血壓治療指南》的標(biāo)準(zhǔn)，即正常高限：收縮壓130mmHg～139mmHg、舒張壓85mmHg～89mmHg。高血壓1級(jí)：收縮壓140mmHg～159mmHg、舒張壓90mmHg～99mmHg。高血壓2級(jí)：收縮壓160mmHg～179mmHg、舒張壓100mmHg～109mmHg。高血壓3級(jí)：收縮壓180mm

5、Hg以上、舒張壓110mmHg以上。3排除標(biāo)準(zhǔn)：原發(fā)性高血壓，原有其他繼發(fā)性高血壓目前正服藥治療者，嚴(yán)重心、腎功能不全者，精神異常者，體檢期間服用與血壓有關(guān)的藥品者。4病理機(jī)制：4.1長期腦血管痙攣等，使血管本身及缺血的腦組織處于一種應(yīng)激狀態(tài)，大腦皮層下神經(jīng)中樞功能紊亂，交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)之間的平衡失調(diào)，交感神經(jīng)興奮性增加，其末梢釋放兒茶酚胺增多，從面引起血管收縮，心輸出量增加，同時(shí)，腎素—容量關(guān)系發(fā)生改變，引起血壓升高。4.2人體內(nèi)存在兩種的腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS系統(tǒng))，一種是循環(huán)的RAS系統(tǒng)，另一種是局部的RAS

6、系統(tǒng)。局部的RAS系統(tǒng)分布在人體內(nèi)多個(gè)組織器官中，在腦組織RAS系統(tǒng)中當(dāng)血管發(fā)生狹窄時(shí)可以自行合成血管緊張素，ACE1，AT-Ⅱ等，直接刺激血管收縮以及促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺，引起血壓升高。4.3血液理化特性對(duì)于腦卒中患者的影響主要表現(xiàn)在增加血液粘稠度，張萬榮[6]等觀察到患者全血粘度比、血漿粘度比、紅細(xì)胞比容、纖維蛋白原明顯高于對(duì)照組(P<0.01)，且這些指標(biāo)隨病情的加重而增高。從而導(dǎo)致循環(huán)阻力的增加，引起血壓升高。4.4微血管的稀少、結(jié)構(gòu)的異常（微動(dòng)脈口徑縮小;毛細(xì)血管擴(kuò)散、距離增大;微血管螺旋狀卷曲增多;微血管

7、“網(wǎng)絡(luò)樣”結(jié)構(gòu)發(fā)生率升高）使總外周阻力的升高、微循環(huán)量減少[7]，最終導(dǎo)致微循環(huán)障礙[8]，引起血壓升高。5討論：在高血壓病的病因?qū)W研究中，過去人們只是一味地關(guān)注環(huán)境因素和不良生活習(xí)慣與高血壓病之間的病因關(guān)系，而忽略了疾病本身的因素。在本次體檢中，我們著重分離出與腦血管疾病相關(guān)的高血壓患者236人進(jìn)行比對(duì)發(fā)現(xiàn)，腦血管病引起高血壓的因素確實(shí)存在，并且與之呈正相關(guān)關(guān)系。尤其是不同的血管的狹窄程度不同，導(dǎo)致的血壓升高的幅度也不相同，病程的長短與血壓的高低也呈正相關(guān)。由表二可以看出其發(fā)病的危險(xiǎn)比例順序?yàn)椋篗CA>VA>BA>PCA>

8、ACA>TICA。在腦血管病損害加重的過程中，血壓的變化與腦血管血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)改變之間有密切的關(guān)系［9］。近年來多項(xiàng)研究表明，腦缺血損傷的病理機(jī)制是一種損傷級(jí)聯(lián)反應(yīng)[10]，主要涉及四個(gè)環(huán)節(jié)：⑴興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性[11]⑵胞內(nèi)鈣濃度的增加⑶自由基生成⑷炎癥。腦部低灌注可以加重缺血性腦損