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《慢性腎功能衰竭-醫(yī)學(xué)ppt課件》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫(kù)。
1、慢性腎功能衰竭ChronicRenalFailure銅仁市第二人民醫(yī)院干部科賈衛(wèi)紅慢性腎衰竭（CRF）概述病因和發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查診斷和鑒別診斷治療預(yù)后概述定義慢性腎功能衰竭（CRF）是各種原因?qū)е履I臟慢性進(jìn)行性損害。臨床以代謝產(chǎn)物和毒素潴留，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂以及某些內(nèi)分泌功能異常等表現(xiàn)為特征一組綜合征。原發(fā)和繼發(fā)腎臟病持續(xù)進(jìn)展的共同轉(zhuǎn)歸。進(jìn)行性，不可逆性病因和發(fā)病機(jī)制病因原發(fā)性和繼發(fā)性慢性腎小球疾病、慢性間質(zhì)性腎病梗阻性腎病——結(jié)石、腫瘤腎血管性疾病——腎動(dòng)脈高壓、腎血管
2、畸形先天性和遺傳性腎病——多囊腎中國(guó)歐美慢性腎小球疾病糖尿病腎病高血壓腎小動(dòng)脈硬化高血壓糖尿病腎病腎小球疾病慢性腎盂腎炎多囊腎多囊腎其它系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎病因一腎功能進(jìn)行性惡化的機(jī)制腎小球高濾過腎小球基底膜通透性改變血壓增高脂質(zhì)代謝紊亂腎小管間質(zhì)損傷發(fā)病機(jī)制腎小球高濾過學(xué)說↓↓↓系膜細(xì)胞增殖濾過膜損傷微血栓形成系膜外基質(zhì)增多↓腎單位破壞CRF加重腎小球硬化腎小球內(nèi)高血壓由Brenner于八十年代初提出“三高”學(xué)說殘余腎單位負(fù)荷增加↓高灌注、高跨膜壓力、高濾過腎單位損壞、腎小球硬化足突融合、系膜細(xì)
3、胞、基質(zhì)增生毛細(xì)血管壓力增加、管壁增厚內(nèi)皮損傷、血小板聚集、血栓形成腎小球基底膜通透性改變蛋白質(zhì)沉積于系膜區(qū)，致系膜細(xì)胞過度負(fù)荷，系膜基質(zhì)過度增生，腎小球硬化。腎小球上皮細(xì)胞受損，白蛋白沉積，可引起上皮細(xì)胞肝素養(yǎng)因子釋放受抑制，對(duì)系膜細(xì)胞增值的抑制作用減弱。蛋白進(jìn)入腎小管形成管型，可發(fā)生梗阻，小管內(nèi)壓力增高，小管基膜破裂。小管內(nèi)粘蛋白進(jìn)入腎間質(zhì)，啟動(dòng)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞增值，促使腎單位功能受損。腎小管間質(zhì)損傷腎小管高代謝↓耗氧量增加↓氧自由基↓Na+-H+↑和細(xì)胞內(nèi)Ca2+流量↑↓腎小管、腎間質(zhì)損
4、傷腎小管間質(zhì)損傷腎小管阻力增高，腎小球逐漸萎縮；血管床減少，腎小球毛細(xì)血管壓力升高，致腎小球硬化；腎小管上皮細(xì)胞分泌細(xì)胞因子增加，如腫瘤壞死因子等可致腎小球硬化；腎臟的滲透梯度喪失，小管回吸收功能下降，腎小管鈉水增加，腎功能惡化。脂質(zhì)代謝紊亂脂蛋白系膜細(xì)胞系膜細(xì)胞增殖基質(zhì)增多腎小球硬化單核巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞細(xì)胞因子炎癥介質(zhì)發(fā)病機(jī)制二尿毒癥癥狀的發(fā)病機(jī)制尿毒癥毒素營(yíng)養(yǎng)與代謝失調(diào)矯枉失衡學(xué)說內(nèi)分泌異常蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物：尿素、胍類尿素蓄積可導(dǎo)致：乏力、頭痛、惡心、嘔吐、出血傾向；影響血小板聚集；抑制心肌功
5、能；對(duì)肝腦代謝有毒性作用。胍類蓄積可導(dǎo)致：惡心、嘔吐、皮膚瘙癢、抽搐和意識(shí)障礙。尿毒癥毒素細(xì)菌代謝產(chǎn)物：酚類、胺類和吲哚芳香族胺：可能與尿毒癥腦病有關(guān)精脒、腐胺等小分子物質(zhì)：厭食、惡心、嘔吐、蛋白尿有關(guān)。尿毒癥毒素中分子物質(zhì)：高濃度正常代謝產(chǎn)物的蓄積結(jié)構(gòu)正常、濃度增高的激素細(xì)胞代謝紊亂產(chǎn)生的多肽細(xì)胞或細(xì)菌裂解產(chǎn)物尿毒癥毒素中分子物質(zhì)毒性作用：尿毒癥周圍神經(jīng)病變脂質(zhì)代謝紊亂心血管病發(fā)癥腎性骨病尿毒癥毒素其他：釩、鋁和砷等尿毒癥骨病、精神病變等營(yíng)養(yǎng)代謝失調(diào)蛋白質(zhì)降解增加合成減少攝入量不足胃腸道功能障
6、礙營(yíng)養(yǎng)不良免疫球蛋白降低并發(fā)感染矯枉失衡學(xué)說當(dāng)腎單位GFR進(jìn)行性減少以致體內(nèi)代謝失衡，為矯正平衡失調(diào)，機(jī)體出現(xiàn)新的動(dòng)態(tài)變化，但新的變化又導(dǎo)致了新的不平衡和機(jī)體損害，即“矯枉失衡”內(nèi)分泌異常促紅細(xì)胞生成素缺乏貧血活性維生素D3和PTH腎性骨病胰島素抵抗葡萄糖耐量降低胃腸道血液系統(tǒng)心血管系統(tǒng)骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)代謝酸中毒神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)感染皮膚表現(xiàn)內(nèi)分泌代謝紊亂臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)機(jī)制：腎毒素刺激胃腸道粘膜、水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損有關(guān)。最早、最常見：食欲不振、惡心、嘔吐，尿臭味，口腔粘
7、膜潰瘍、胃炎、食管炎及消化道出血等。心血管系統(tǒng)CRF腎血流量降低腎素-血管緊張素、醛固酮↑水、電解質(zhì)代謝紊亂腎毒素聚集1.高血壓水鈉潴留2.心力衰竭4.動(dòng)脈粥樣硬化3.心肌炎、心包炎代謝產(chǎn)物排泄障礙血液系統(tǒng)貧血EPO腎毒素聚集骨髓抑制紅細(xì)胞壽命縮短食欲不振鐵、葉酸等攝入減少CRF血液系統(tǒng)腎毒素聚集血小板聚集、粘附能力下降血小板3因子活力下降血管脆性增加出血傾向CRF肺活量降低，肺功能受損，CO2彌散下降肺門區(qū)呈中心性肺水腫，周圍肺區(qū)正常，呈“蝴蝶狀”分布。尿毒癥性胸膜炎轉(zhuǎn)移性肺鈣化呼吸系統(tǒng)發(fā)病機(jī)
8、制肺水腫低蛋白血癥間質(zhì)性肺炎心力衰竭肺毛細(xì)血管通透性增加呼吸系統(tǒng)神經(jīng)、肌肉表現(xiàn)外周神經(jīng)——感覺異常：“蟻行感”、“不安腿”或“燒灼足”綜合征尿毒癥腦病——注意力不集中、記憶力減退、淡漠、乏力、精神錯(cuò)亂、嚴(yán)重抽搐、撲翼樣震顫，進(jìn)一步癲癇發(fā)作和昏迷。終末期出現(xiàn)肌無力、肌萎縮及多發(fā)性肌炎。神經(jīng)、肌肉表現(xiàn)發(fā)病機(jī)制尿毒癥毒素潴留電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂感染體液滲透壓改變精神刺激皮膚表現(xiàn)皮膚瘙癢皮膚灰黃皮膚青銅色變尿素霜轉(zhuǎn)移性鈣化發(fā)病機(jī)制：高鈣血癥、皮膚鈣化和難以透出的毒性物質(zhì)。病理類型：高轉(zhuǎn)化性骨病（甲旁亢骨
