急性缺血性腦卒中進展病因病理治療1

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1、急性缺血性腦卒中進展-病因、病理、治療北京軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)科張微微急性缺血性腦卒中進展概述溶栓概念缺血卒中病理生理神經(jīng)保護治療急性卒中的并行治療溶栓治療關(guān)鍵概述目前認為對急性缺血性卒中最為有效的治療方法，首先是卒中單元（StrokeUnit）其次是溶栓治療。但是，絕大多數(shù)患者就診時間已超過6h。因此，預防卒中比治療更重要。StrokeUnitStrokeUnit工作人員包括：臨床醫(yī)生、專業(yè)護士、物理治療師、職業(yè)治療師、語言訓練師和社會工作者。溶栓概念溶栓治療時間窗及用藥美國及歐洲：時間：3小時以內(nèi)藥物：r-tPA0.9mg/kg中國:時間:6小時以內(nèi)藥物:UK100-150萬單位r-tPA0

2、.9mg/kg溶栓概念溶栓治療的對象:發(fā)病3-6小時以內(nèi)的急性缺血性卒中，CT掃描除外腦出血。溶栓前血壓控制在180/110mmHg以下，溶栓中保持在180/95mmHg以下。TIA階段積極使用抗凝、抗血小板甚至溶栓治療，特別是頻繁發(fā)作的TIA；目前認為發(fā)作持續(xù)30分鐘以上的TIA應(yīng)視為急性卒中。溶栓概念我國陳清棠教授牽頭所做國產(chǎn)UK靜脈溶栓治療急性腦梗死1027例，結(jié)論提出6小時以內(nèi)應(yīng)用UK100-150萬單位靜脈溶栓治療急性腦梗死效果滿意，相對安全，在嚴格掌握適應(yīng)癥的情況下值得推廣應(yīng)用。溶栓概念Maiza等發(fā)現(xiàn)r-tPA的溶栓效果與豆紋動脈是否閉塞有關(guān)。豆紋動脈不受累者，溶栓后效果良好

3、率為85%，倘若豆紋動脈閉塞，溶栓后效果良好率僅為45%。非心源性腦梗死-大血管病變大血管病變：動脈粥樣硬化是大血管病變的基礎(chǔ)，從主動脈到外徑200微米的動脈均可發(fā)生。沒有合并癥的動脈硬化本身并不引起梗塞。頸動脈或顱底較大的動脈狹窄，伴隨血液動力學改變或者動脈壁斑塊脫落至動脈——動脈栓塞引起腦梗死；特點為梗塞區(qū)域符合顱內(nèi)較大血管分布區(qū)。非心源性腦梗死-小血管病變小血管病變：顱內(nèi)穿通動脈病變引起的腔隙性腦梗死；Binswanger腦病;CAA腦梗塞；CADASIL等都屬于小動脈病。過去的概念認為“腔?！笔恰傲夹怨Ｋ馈保R床研究提示，一年內(nèi)的死亡率很低，但5年內(nèi)的卒中死亡率是人群的4倍以上。心

4、源性腦梗死心源性腦梗死：由于房顫、風濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房間隔未閉等引起的腦栓塞；目前對房顫的研究提出，隨年齡增長比例增加。缺血卒中病理生理其它原因引起的腦梗死：包括夾層動脈瘤、纖維肌營養(yǎng)不良、血液成分改變、血凝障礙、外傷、血管炎、煙霧病、壓迫性血管疾病等引起腦梗死。未明原因的腦梗死。缺血卒中病理生理臨床診斷腦梗塞的患者中有45%以上是動脈-動脈性腦梗塞。動脈-動脈腦梗塞是指AS斑塊破裂脫落后隨血流向遠心端遷移，直至卡在直徑較小的動脈內(nèi)無法再向前移動。這就產(chǎn)生了臨床的腦梗塞。缺血卒中病理生理微栓學說：膽固醇碎片、血小板和纖維蛋白栓、小血塊等微小栓子，隨血流到達血管狹窄處。

5、當血流減慢時，微栓堵塞血管形成TIA，或在受損區(qū)域聚集，最終使管腔閉塞，血流中斷，形成腔隙性梗死或腦梗死。缺血卒中病理生理灌流動脈發(fā)生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相當長時間去穩(wěn)定栓子。在此期間（幾小時，幾天或幾周），小碎片從損傷處播散（膽固醇栓），損害遠端的毛細血管床。這些進行性的遠端損害伴隨著微栓形成過程，臨床并不出現(xiàn)癥狀，漸漸地造成缺血損傷。冠脈受損形成心肌病，腦小動脈受損可形成血管性癡呆。缺血卒中病理生理腦灌流的要求1.腦組織所需血液占心輸出量的10%；2.經(jīng)頸內(nèi)動脈流量300-400ml/分3.經(jīng)椎動脈流量200ml/分4.心輸出量5，000ml/分腦重是體重的2%；腦耗氧是全

6、身耗氧的20%；腦血流量：CBF正常值50ml-55ml/100g/mi其中灰質(zhì)65-75ml/100g/min白質(zhì)35-40ml/100g/min缺血卒中病理生理當腦血管逐漸狹窄閉塞或局部血壓降低等引起腦血流漸進性減少，一旦低于灌注域即可出現(xiàn)腦功能和結(jié)構(gòu)障礙：缺血卒中病理生理20ml/100g/min缺氧，糖元無氧分解；19ml/100g/minEEG活動受抑制；15ml/100g/min皮層誘發(fā)電位消失；8ml/100g/min腦細胞內(nèi)鉀離子大量釋放，此時及時恢復灌流，尚能挽救瀕臨死亡的腦細胞，若不迅速恢復腦血流，則導致腦組織的不可逆損傷。缺血卒中病理生理正常人動脈壓降低1.3Kpa(

7、10mmHg)，則CBF減少2-7%。局部腦缺血后，缺血中心區(qū)的腦細胞在5-8分鐘內(nèi)發(fā)生不可逆性壞死。此時周邊半暗帶區(qū)尚有大量休眠神經(jīng)元，這些神經(jīng)細胞雖然喪失了功能，但他們的損傷是可逆性的，倘若能在3-6小時內(nèi)獲得再灌流，大部分神經(jīng)元可獲修復。缺血卒中病理生理超過6小時，周邊組織和側(cè)枝循環(huán)仍需足夠的血壓來維持灌流，這樣可以盡可能地使梗死面積達到最小限度。血栓自溶的功能：18小時后開始自溶；缺血卒中病理生理發(fā)病6-24h的