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1、苦參生物堿藥理作用研究進(jìn)展論文【關(guān)鍵詞】苦參苦參（SophoraflavescensAit）為豆科植物槐屬苦參的根，為常用中藥，具有清熱燥濕、祛風(fēng)殺蟲之功效。現(xiàn)代藥理研究表明，苦參生物堿具有抗腫瘤、抗炎、抗心律失常等方面的活性，本文通過計(jì)算機(jī)網(wǎng)絡(luò)檢索方法，查閱了國內(nèi)近十年來有關(guān)其所含生物堿藥理活性方面的研究報(bào)道，作一綜述，為進(jìn)一步深層次開發(fā)和利用苦參這一傳統(tǒng)中藥提供理論依據(jù)。1對(duì)心血管系統(tǒng)的作用1.1對(duì)心臟的作用阮長武等［1］實(shí)驗(yàn)設(shè)對(duì)照組、內(nèi)皮素組（ET組）、苦參堿組（MA組：ET+MA）共3組。每組設(shè)4只平行瓶.freelol/Ｌ、3.0×10-6mo
2、l/Ｌ，作用24ｈ，采用測定心肌細(xì)胞直徑、數(shù)目、3H-亮氨酸摻入率及分子雜交的方法，觀察內(nèi)皮素對(duì)培養(yǎng)大鼠心肌細(xì)胞肥大及肌球蛋白基因表達(dá)的影響，并用苦參堿治療。結(jié)果內(nèi)皮素顯著促進(jìn)心肌細(xì)胞直徑增大（P0.05）及3H-亮氨酸摻入率的增加（P0.01），并誘導(dǎo)心肌細(xì)胞β-肌球蛋白基因表達(dá)，α-肌球蛋白基因表達(dá)相應(yīng)減少，苦參堿顯著抑制內(nèi)皮素致心肌細(xì)胞肌球蛋白基因同功蛋白病理性轉(zhuǎn)換作用。金英等［2］選用封閉群大鼠50只，雄性，體重（266±31）g，隨機(jī)分為5組，通過測定清醒大鼠心肌缺血及再灌注損傷不同時(shí)期心電圖、酶活性改變及缺血區(qū)面積，觀察到槐胺堿13.3mg/
3、kg和15mg/kg能顯著縮小心肌梗塞范圍。1.2抗心律失常作用李進(jìn)禧等［3］將SD大鼠乳鼠12只消毒后，取出心室肌，用冰Hanks液，剪成約1mm3小塊，加入無菌胰蛋白酶溶液，放置于磁力攪拌器上，消化10min，用DMEM培養(yǎng)基加小牛血清（小牛血清含量為10%）終止胰蛋白酶的消化，用DMEM培養(yǎng)基加小牛血清調(diào)整心肌細(xì)胞數(shù)為5×105/mL，將已經(jīng)消毒好的蓋玻片放于6孔培養(yǎng)板中，把心肌細(xì)胞細(xì)胞懸液5mL滴入培養(yǎng)板孔中，使之蓋滿蓋玻片，放置于培養(yǎng)箱中（5%CO2、37℃）培養(yǎng)24h，隨機(jī)分為10組，負(fù)載Fura2/AM，在不同的條件下（培養(yǎng)液中分別加維拉帕
4、米、氯化鉀、不同劑量的苦參堿等），應(yīng)用圖象分析系統(tǒng)，測定心肌細(xì)胞內(nèi)鈣熒光強(qiáng)度的變化，間接測定苦參堿對(duì)鈣內(nèi)流的影響。結(jié)果顯示氯化鉀提高心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的作用可以被苦參堿所阻斷，由此可以認(rèn)為，苦參堿主要是通過心肌細(xì)胞膜上的L型鈣通道影響鈣離子內(nèi)流的，這種作用可能是苦參堿抗心律失常的機(jī)制之一。謝世榮等［4］將用烏頭堿、氯化鋇、氯化鈣-Ach混合液誘發(fā)心律失常后的32只大鼠和40只小鼠隨機(jī)分為4組，通過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)槐定堿10mg/kg、20mg/kg能明顯對(duì)抗烏頭堿20μg/kg、氯化鋇和結(jié)扎冠狀動(dòng)脈前降支誘發(fā)大鼠的室性心律失常，也能明顯對(duì)抗氯化鈣-Ach混合液
5、誘發(fā)小鼠心房纖顫或撲動(dòng)，槐定堿10mg/kg對(duì)大鼠心電圖實(shí)驗(yàn)證明有負(fù)性頻率作用，負(fù)性傳導(dǎo)作用。槐胺堿可減輕清醒大鼠缺血早期心率失常，也可顯著縮短再灌注心率失常持續(xù)時(shí)間，降低房顫的發(fā)生率。1.3降壓作用氧化苦參堿經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)可降低血壓，這與《神農(nóng)本草經(jīng)》記載苦參“主心腹結(jié)氣”相符。劉芬等［5］將48只T60mg/kg組和多沙唑嗪加OMT60mg/kg組。常規(guī)頸動(dòng)脈插管，股靜脈給藥，應(yīng)用BL-420生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)記錄大鼠血壓及心率。實(shí)驗(yàn)表明靜脈給予氧化苦參堿30mg/kg、60mg/kg和90mg/kg具有劑量依賴性地降低血壓的作用，氧化苦參堿能增強(qiáng)多沙
6、唑嗪的降壓作用，但與普萘洛爾無協(xié)同降壓作用。2抗腫瘤作用將不同濃度的苦參堿加入肝癌細(xì)胞株HepG2細(xì)胞，以TRAP-ELISA方法測定其端粒酶活性，采用Lipofect脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染法將攜帶人類端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶（hTERT）啟動(dòng)子和報(bào)告基因的質(zhì)粒轉(zhuǎn)染至肝癌細(xì)胞株HepG2細(xì)胞，2h后加入不同濃度的苦參堿，孵育48h后，分別檢測其基因熒光素酶活性，同時(shí)將不同濃度的苦參堿加入肝癌細(xì)胞株HepG2細(xì)胞，并于加藥后第24h、48h、72h分別收集細(xì)胞，流式細(xì)胞儀測定細(xì)胞周期各時(shí)相的百分比。結(jié)果苦參堿在750μg/mL濃度可抑制端粒酶活性，明顯下調(diào)hTERT啟動(dòng)子的表達(dá)
7、，加藥后第48h、72h，500μg/mL、750μg/mL組中肝癌細(xì)胞G0/G1百分比明顯增多，S期和部分G2/M期顯著減少［6］。羅文紀(jì)等［7］采用體外細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)，從細(xì)胞增殖、形態(tài)學(xué)變化、NBT還原能力測定、非特異性酯酶染色及細(xì)胞表面分化抗原測定等方面觀察，苦參堿在12.5～50μg/mL濃度范圍內(nèi)首先明顯抑制HL-60細(xì)胞的增殖，NBT還原反應(yīng)能力增強(qiáng)，α-NAE染色呈陰性，CD15+、CD11b+陽性率表達(dá)上升，而CD33+陽性率表達(dá)降低，因此，苦參堿可能是一種良好的白血病細(xì)胞分化誘導(dǎo)劑，具有潛在抗白血病作用。代志軍等［8］在體外培養(yǎng)胃癌細(xì)胞系
8、SGC-7901，MTT法測定藥物對(duì)細(xì)胞增殖的抑制作用，應(yīng)用粘附試驗(yàn)、Trans
