美托洛爾聯(lián)合卡托普利、螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭臨床觀察

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1、美托洛爾聯(lián)合卡托普利、螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭臨床觀察【摘要】目的觀察美托洛爾聯(lián)合卡托普利、螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭的療效與安全。方法選取102例慢性心力衰竭的患者，隨機(jī)分為治療組（52例）與對(duì)照組（50例），治療組在應(yīng)用卡托普利、螺內(nèi)酯及其他常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加美托洛爾，對(duì)照組給予卡托普利、螺內(nèi)酯等常規(guī)治療。治療并隨訪觀察6個(gè)月，監(jiān)測(cè)治療前后心率、血壓、心功能、超聲心動(dòng)圖各項(xiàng)參數(shù)和治療后6min步行試驗(yàn)。結(jié)果治療組心功能、超聲心動(dòng)圖、6min步行試驗(yàn)與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0．05）。結(jié)論在應(yīng)用卡托普利、螺內(nèi)酯及其他常規(guī)治療慢性心力衰竭的基礎(chǔ)上加用美托洛

2、爾可提高療效及運(yùn)動(dòng)耐受量。?【關(guān)鍵詞】美托洛爾；卡托普利；螺內(nèi)酯；神經(jīng)內(nèi)分泌；慢性心力衰竭?6慢性心力衰竭在臨床上極為常見，最常見的病因?yàn)楣谛牟『透哐獕?，隨著冠心病治療水平提高、高血壓有效控制及患者存活時(shí)間延長(zhǎng)，心力衰竭的發(fā)病率日益增高。心力衰竭的治療從過去的短期應(yīng)用強(qiáng)心劑、利尿劑、血管擴(kuò)張劑來改善血流動(dòng)力學(xué)障礙發(fā)展到當(dāng)代長(zhǎng)期應(yīng)用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑改善心臟的生物學(xué)功能。神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑主要有：ACEI、ARB、β-受體阻滯劑、抗醛固酮制劑?，F(xiàn)將沈陽(yáng)市于洪區(qū)人民醫(yī)院應(yīng)用美托洛爾、卡托普利、螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭的療效報(bào)告如下。?1資料與方法?1．1病例選取本院20

3、03-2007年收治的冠心病和／或高血壓合并慢性心力衰竭的患者102例。其中男68例，女34例，年齡51～80．5歲，平均（56±3．5）歲，57例合并糖尿病。根據(jù)病史、癥狀、體征、心電圖、X-線、超聲心動(dòng)圖診斷為慢性心力衰竭。入選病例無(wú)嚴(yán)重腎功能不全、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、支氣管哮喘、重度房室傳導(dǎo)阻滯、心率＜60次/min。將兩組患者隨機(jī)分為兩組，治療組52例，對(duì)照組50例。在性別、年齡、原發(fā)病、病情、心臟超聲指數(shù)組間無(wú)差異，具有可比性。?1．2治療方法兩組病例均給予病因治療、休息、適當(dāng)吸氧、限制鈉鹽攝入、必要的強(qiáng)心劑、血管擴(kuò)張劑、阿司匹林、調(diào)脂藥、相應(yīng)的控制血糖

4、治療等。在上述的一般治療基礎(chǔ)上，兩組同時(shí)給予螺內(nèi)酯25mg/d,卡托普利從6．25mg，3次/d開始，根據(jù)患者的耐受情況逐漸增到50mg，3次/d。治療組心功能（NYHA）≥Ⅲ級(jí)者直接給予美托洛爾，心功能Ⅳ級(jí)者通過治療達(dá)到Ⅲ級(jí)后給予美托洛爾，劑量從6．25mg，3次/d開始逐漸增到756mg，3次/d?？ㄍ衅绽膭┝棵恐苷{(diào)整1次，直至目標(biāo)劑量。美托洛爾每2~4周調(diào)整1次，直至目標(biāo)劑量。連續(xù)觀察6個(gè)月，用藥后嚴(yán)重干咳者、心率＜55次/min（對(duì)照組）、血壓低于90/60mmHg(1mmHg=0．133kPa)者退出。?1．3監(jiān)測(cè)指標(biāo)監(jiān)測(cè)用藥期間的血壓、心率、血糖

5、、腎功、血鉀、心電圖，于治療6個(gè)月后復(fù)查超聲心動(dòng)圖及心功能，測(cè)試患者6min步行距離。?1．4評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)①心功能的評(píng)定：改善２級(jí)者為顯效；改善1級(jí)者為有效；心功能無(wú)改善或心力衰竭加重為無(wú)效；②6min步行試驗(yàn)的評(píng)定：大于450m者為顯效；300~450m為有效；小于300m為無(wú)效。?1．5超聲心動(dòng)圖記錄治療前后左室收縮末期內(nèi)徑（LVESd）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）的變化。?1．6統(tǒng)計(jì)學(xué)方法計(jì)量數(shù)據(jù)采用（x±s）表示，采用方差分析，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，以P<0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。?2結(jié)果?在６個(gè)月治療期間，對(duì)照組２例因

6、心力衰竭加重死亡，１例因嚴(yán)重干咳退出，治療組２例心率＜60次/min退出。兩組治療前后比較見表1、2、3、4。??3討論? 66慢性心力衰竭是臨床極為常見的危重癥，是所有不同病因器質(zhì)性心臟病的主要并發(fā)癥，正成為21世紀(jì)最重要的心血管病癥?，F(xiàn)代的觀點(diǎn)認(rèn)為心力衰竭的發(fā)生發(fā)展是初始的心肌損傷以后，神經(jīng)內(nèi)分泌、細(xì)胞因子系統(tǒng)（主要包括腎素-血管緊張素系統(tǒng)和交感-腎上腺素能系統(tǒng)即RAS和SAS）激活，循環(huán)水平和組織水平中去甲腎上腺素（NE）、血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）、醛固酮（ALD）、內(nèi)皮素（ET）、血管加壓素和炎癥性細(xì)胞因子的濃度升高，長(zhǎng)期慢性作用促進(jìn)心肌重塑，引起心室結(jié)

7、構(gòu)、功能變化，導(dǎo)致心力衰竭。因此，慢性心力衰竭的治療已經(jīng)轉(zhuǎn)變?yōu)樽钄嗌窠?jīng)內(nèi)分泌、細(xì)胞因子系統(tǒng)激活的長(zhǎng)期性修復(fù)性治療。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）是第一個(gè)被證實(shí)能延緩心室重塑、降低心力衰竭患者死亡率、改善預(yù)后的藥物。ACEI的作用機(jī)制為：①ACEI同時(shí)抑制RAS和SAS，兼有擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈，抑制醛固酮生成，促進(jìn)水鈉排出改善心力衰竭；抑制心肌的RAS可逆轉(zhuǎn)心室肥厚，防止和延緩心室重構(gòu)；②作用于緩激肽酶Ⅱ，抑制緩激肽的降解，提高緩激肽水平?？墒骨傲邢偎厣稍龆?，且抗增生?？ㄍ衅绽鳛锳CEI制劑已廣泛應(yīng)用于治療心力衰竭和高血壓。研究發(fā)現(xiàn)在長(zhǎng)期（3個(gè)月以上）應(yīng)

8、用ACEI時(shí)，即使劑量很高，血漿醛固酮