丙型、乙型肝炎病毒感染及肝癌相關(guān)性探究

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1、丙型、乙型肝炎病毒感染及肝癌相關(guān)性探究【摘要】目的探討研究丙型、乙型肝炎病毒感染及甲胎球蛋白與肝癌的關(guān)系。方法乙肝標志物檢測、丙肝抗體、AFP檢測并進行比較。結(jié)果原發(fā)性肝癌患者肝炎病毒標志物檢測:168例肝癌患者中HBsAg陽性125例(74.4%),抗-HCV陽性12例(7.14%)；HBsAg及抗-HCV均陽性10例。HBsAg和(或)抗-HCV陽性137例。酒精性15例占8.92%；其他原因11例6.54%?？?HCV在HBsAg陽性患者中所占比例8%,在HBsAg陰性患者中所占比例7.69%。結(jié)論HBV者發(fā)生HCV重疊感染時增加發(fā)生HCC的危險性。是由于在

2、發(fā)生過程中和具有協(xié)同作用,促進肝細胞轉(zhuǎn)化,更易發(fā)展為慢性肝炎和肝硬變,從而增加了肝細胞惡變。進一步做好乙肝和丙肝的防治工作,對控制發(fā)生有重要意義。?【關(guān)鍵詞】肝細胞癌；甲胎球蛋白；臨床關(guān)系肝細胞癌（HCC）是許多國家常見的惡性腫瘤之一,近幾年來,肝細胞性肝癌的流行病學(xué)研究顯示,除了乙型肝炎病毒(HBV)感染、黃曲霉素污染等以外,肝癌的發(fā)生還與丙型肝炎病毒(HCV)的感染有關(guān)[1，2],為了探討肝細胞癌與乙型肝炎病毒感染、丙型肝炎病毒的感染和血清甲胎蛋白之間的關(guān)系，筆者對168例肝細胞癌患者進行了乙型肝炎病毒感染，血清甲胎蛋白檢測，報告如下。? 51資料與方法?1．

3、1一般資料本組資料選自安陽市腫瘤醫(yī)院2005年4月至2008年10月明確診斷為原發(fā)性肝肝細胞癌患者168例。診斷根據(jù)病理組織學(xué)或細胞學(xué)檢查證實為肝細胞性肝癌,及或血清AFP>400ng/ml;B超及/CT示肝臟占位性病灶。168例患者男101例,女67例。年齡41~78歲,平均61.4歲。其中120例為病理診斷,48例為臨床確診。?1.2方法乙肝標志物檢測方法：ELISA,試劑上?？迫A：丙肝抗體：抗HCV,方法，ELISA,試劑上?？迫A。HCV-RNA:方法，PCR實時熒光定量。試劑深圳匹基生物公司；AFP檢測方法：儀器，羅氏2010型電化學(xué)發(fā)光。試劑：羅氏原裝進

4、口。?2結(jié)果?2.1病因、血清乙肝標志物檢測、抗-HCV檢測原發(fā)性肝癌患者肝炎病毒標志物檢測:168例肝癌患者中HBsAg陽性125例(74.4%),抗-HCV陽性12例(7.14%)；HBsAg及抗-HCV均陽性10例。HBsAg和(或)抗-HCV陽性137例。酒精性15例占8.92%；其他原因11例6.54%?？?HCV在HBsAg陽性患者中所占比例8%,在HBsAg陰性患者中所占比例7.69%。?2.2原發(fā)性肝癌HBsAg表達與AFP關(guān)系見表1。? 53討論?肝癌的誘發(fā)因素很多，乙型、丙型肝炎病毒感染的流行病學(xué)調(diào)查資料已顯示該病毒感染與發(fā)生之間有著密切的關(guān)系

5、[3].168例原發(fā)性肝癌(HCC)患者中HBsAg陽性125例(74.4%),抗-HCV陽性12例(7.14%)占所有病例的81.54%,提示這兩種病毒感染與HCC發(fā)生有關(guān)系,急性丙型肝炎約90%進展為慢性感染,而慢性丙型肝炎從輸血導(dǎo)致肝硬變和HCC,很少自限性。多數(shù)患者從輸血感染HCV發(fā)展成HCC的病程大約在年左右,老年患者發(fā)展更快。Takaski報道[4]嚴重的丙型慢性活動性肝炎,71%在5年后組織進展為肝硬變。而肝硬變是發(fā)生HCC的最主要危險因素。?HCV的致癌機制尚不明確，HCV在體內(nèi)不斷變異，其意義不可能在于逃避宿主免疫清除，從而在體內(nèi)長期貯存和復(fù)制，

6、造成長期持續(xù)的慢性感染、肝細胞變性壞死與再生的反復(fù)發(fā)生。一些證據(jù)提示可能與HCV的直接細胞毒作用和宿主介導(dǎo)的免疫損傷有關(guān)，反復(fù)再生的肝細胞則可能不斷積累細胞基因的突變，最終發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化。研究表明在HBsAg轉(zhuǎn)基因鼠中,肝癌的發(fā)生是在一個長期的細胞慢性損傷之后,這些損傷是由聚集在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中并達到毒性水平的HBsAg蛋白所致。細胞炎癥和壞死導(dǎo)致廣泛的DNA損傷和代償性細胞增生,誘導(dǎo)靜止的G0期肝細胞激活,并進入G15期,開始分裂增殖,這一步被稱為肝癌發(fā)生的“第一步”,所有這些誘發(fā)有絲分裂和突變的因素共同作用,強烈刺激了染色體和基因的隨機性改變,從而導(dǎo)致肝細胞的惡性轉(zhuǎn)化[

7、5]。在肝癌發(fā)生過程中,發(fā)現(xiàn)P53的變異和含P53染色體特定區(qū)域的缺損等變化,使早期肝癌沒有檢出P53變異,最近報告指出,x蛋白直接與P53結(jié)合,阻礙其功能,對癌變產(chǎn)生影響[6]。?HBV者發(fā)生HCV重疊感染時增加發(fā)生HCC的危險性。是由于在發(fā)生過程中和具有協(xié)同作用,促進肝細胞轉(zhuǎn)化,更易發(fā)展為慢性肝炎和肝硬變,從而增加了肝細胞惡變。進一步做好乙肝和丙肝的防治工作,對控制發(fā)生有重要意義。?參考文獻?［1］SaitoI,MiyamuraT,ObbayashiA,etal.HeatitisCvirusinfectionisassociatedwiththedevelop

8、mento