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1、http://www.qiuyi.cn/慢性阻塞性肺病診治指南 背景知識(shí) 1.1定義 慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一種可以預(yù)防和可以治療的常見(jiàn)疾病，其特征是持續(xù)存在的氣流受限。氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展，伴有氣道和肺對(duì)有害顆?；驓怏w所致慢性炎癥反應(yīng)的增加。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴(yán)重程度。此病患病人數(shù)多，死亡率高，社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重，已成為影響人類健康的重要的公共衛(wèi)生問(wèn)題。COPD目前居全球死亡原因的第4位。我國(guó)的流行病學(xué)調(diào)查表明，40歲以上人群COPD患病率為8
2、.2%，患病率之高十分驚人。 COPD是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病。其氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展，與肺臟對(duì)吸入煙草煙霧等有害氣體或顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟，但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)。肺功能檢查對(duì)明確是否存在氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，如果一秒鐘用力呼氣容積占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC%)<70%，則表明存在不完全可逆的氣流受限?！ ?.2危險(xiǎn)因素 COPD發(fā)病是遺傳與環(huán)境致病因素共同作用的結(jié)果?！ ?.2.1遺傳因素 某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險(xiǎn)
3、性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。歐美研究顯示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與肺氣腫形成有關(guān)。我國(guó)人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺氣腫發(fā)病中的作用尚待明確?；蚨鄳B(tài)性在COPD的發(fā)病中有一定作用?！ ?.2.2環(huán)境因素 1.吸煙：吸煙是發(fā)生COPD最常見(jiàn)的危險(xiǎn)因素。吸煙者呼吸道癥狀、肺功能受損程度以及患病后病死率均明顯高于非吸煙者。被動(dòng)吸煙亦可引起COPD的發(fā)生?！ ?.職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：當(dāng)吸入職業(yè)性粉塵，有機(jī)、無(wú)機(jī)粉塵，化學(xué)劑和其他有害煙霧的濃度過(guò)大或接觸時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，可引起COPD的發(fā)生?！ ?.室內(nèi)、室外空氣污染：13http
4、://www.qiuyi.cn/在通風(fēng)欠佳的居所中采用生物燃料烹飪和取暖所致的室內(nèi)空氣污染是COPD發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一。室外空氣污染與COPD發(fā)病的關(guān)系尚待明確?！ ?.感染：兒童期嚴(yán)重的呼吸道感染與成年后肺功能的下降及呼吸道癥狀有關(guān)。既往肺結(jié)核病史與40歲以上成人氣流受限相關(guān)?！ ?.社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況：COPD發(fā)病與社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況相關(guān)。這可能與低社會(huì)經(jīng)濟(jì)階層存在室內(nèi)、室外空氣污染暴露，居住環(huán)境擁擠，營(yíng)養(yǎng)不良等狀況有關(guān)?！ ?.3發(fā)病機(jī)制 煙草煙霧等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出現(xiàn)異常炎癥反應(yīng)。COPD可累及氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管，表現(xiàn)為出現(xiàn)
5、以中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的慢性炎癥反應(yīng)。這些細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)與氣道和肺實(shí)質(zhì)的結(jié)構(gòu)細(xì)胞相互作用，進(jìn)而促使T淋巴細(xì)胞(尤其是CD+8)和中性粒細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞在肺組織聚集，釋放白三烯B4(LTB4)、白介素8(IL-8)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)等多種介質(zhì)，引起肺結(jié)構(gòu)的破壞。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，膽堿能神經(jīng)張力增高等進(jìn)一步加重COPD肺部炎癥和氣流受限。遺傳易患性在發(fā)病中起一定作用?！ ?.4病理 COPD累及中央氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管。中央氣道(氣管、支氣管以及內(nèi)徑
6、大于2-4mm的細(xì)支氣管)表層上皮炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，粘液分泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使粘液分泌增加。在外周氣道(內(nèi)徑小于2mm的小支氣管和細(xì)支氣管)內(nèi)，慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)過(guò)程反復(fù)發(fā)生。修復(fù)過(guò)程中發(fā)生氣道壁結(jié)構(gòu)重構(gòu)，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些改變?cè)斐蓺獾廓M窄，引起固定性氣道阻塞。 COPD肺實(shí)質(zhì)受累表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，累及呼吸性細(xì)支氣管，出現(xiàn)管腔擴(kuò)張和破壞。病情較輕時(shí)病變部位常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，當(dāng)病情進(jìn)展后，可累及全肺，伴有肺毛細(xì)血管床的破壞?！ OPD肺血管的改變以血管壁的增厚為特征，早期即可出現(xiàn)。表現(xiàn)為內(nèi)膜增厚，平滑
7、肌增生和血管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。晚期繼發(fā)肺心病時(shí)，可出現(xiàn)多發(fā)性肺細(xì)小動(dòng)脈原位血栓形成。COPD急性加重期易合并深靜脈血栓形成及肺血栓栓塞癥?！ ?.5病理生理 COPD的病理生理學(xué)改變包括氣道和肺實(shí)質(zhì)慢性炎癥所致粘液分泌增多、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、過(guò)度充氣、氣體交換異常、肺動(dòng)脈高壓和肺心病及全身不良反應(yīng)。粘液分泌增多和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽及咳痰。小氣道炎癥、纖維化和管腔分泌物增加引起FEV1、FEV1/FVC降低。小氣道阻塞后出現(xiàn)氣體陷閉，可導(dǎo)致肺泡過(guò)度充氣。過(guò)度充氣使功能殘氣量增加和吸氣容積下降，引起呼吸困難和運(yùn)動(dòng)能力受限。目前認(rèn)
8、為，過(guò)度充氣在疾病早期即可出現(xiàn)，是引起活動(dòng)后氣13http://www.qiuyi.cn/短的主要原因。隨著疾病進(jìn)展，氣道阻塞、肺實(shí)質(zhì)和肺血管床的破壞加重，使肺通氣和氣體交換能力進(jìn)一步下降，導(dǎo)致低氧血癥及高
