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《關(guān)節(jié)軟骨損傷修復(fù)》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在行業(yè)資料-天天文庫(kù)。
1、關(guān)節(jié)軟骨損傷修復(fù)劉延青關(guān)節(jié)軟骨破壞是骨關(guān)節(jié)病的主要病理改變,外傷等原因所致軟骨損傷最終也會(huì)導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)病.軟骨損傷后沒(méi)有或很少有自我修復(fù)能力。因此軟骨修復(fù)成為骨科領(lǐng)域重要問(wèn)題。一.軟骨損傷后的自我修復(fù)正常關(guān)節(jié)軟骨為透明軟骨,由軟骨細(xì)胞和基質(zhì)及纖維組成。近關(guān)節(jié)面軟骨細(xì)胞較小而幼稚,軟骨生長(zhǎng)時(shí)細(xì)胞漸向深部移動(dòng),體積變大形成2--8細(xì)胞群,周圍有軟骨囊;基質(zhì)化學(xué)成份為軟骨粘蛋白,其主要成份是酸性糖胺多糖(GAG);纖維為膠原原纖維,主要是II型膠原。糖胺多糖和II型膠原對(duì)維持透明軟骨彈性好,耐磨損,低磨擦的特性起重要作用。未穿透全層
2、的軟骨損傷,由周圍軟骨細(xì)胞分泌基質(zhì)和纖維化愈合[1];損傷至全層和軟骨下骨由纖維樣軟骨愈合。如損傷部位與骨髓腔相通且較小,可被骨髓細(xì)胞修復(fù),兩月后由纖維軟骨充填,仍不同于正常透明軟骨,且修復(fù)組織不與周圍組織結(jié)合,隨時(shí)間延長(zhǎng)而退變崩解[1、2]。這種修復(fù)能力在年輕動(dòng)物比年老動(dòng)物強(qiáng),可能與骨髓成骨干細(xì)胞的數(shù)目和活性有關(guān)。Furukawa.T等[3]分析軟骨自身修復(fù)后膠原成分變化,4周I型40%,II型60%,12周主要為II型膠原6月后膠原含量較正常多,而氨基己糖(hexosamine)較正常少,提示修復(fù)組織纖維樣結(jié)構(gòu)是缺少蛋白
3、多糖(proteoglycan)引起的,而不是膠原型的變化。二.人為干預(yù)軟骨修復(fù)1.軟骨下骨鉆孔修復(fù)軟骨缺損如前所述全層軟骨和軟骨下骨損傷有一定的修復(fù)能力,將部分軟骨損傷鉆孔至軟骨下骨可誘導(dǎo)修復(fù),修復(fù)組織起源于松質(zhì)骨中具有成骨能力的間充質(zhì)干細(xì)胞,修復(fù)組織為類透明軟骨。Mithchell.N等認(rèn)為修復(fù)組織1年時(shí)變?yōu)槔w維軟骨:深層保持了正常軟骨細(xì)胞而表層為典型纖維軟骨。有報(bào)道認(rèn)為實(shí)際的修復(fù)率相當(dāng)?shù)?10-20%),且只見(jiàn)于年輕動(dòng)物[5]。原因是成骨干細(xì)胞數(shù)目不足以充填缺損,另外修復(fù)過(guò)程太慢導(dǎo)致纖維化和修復(fù)失敗[4]。2.軟骨移植
4、早在1836年P(guān)aulBret首先進(jìn)行動(dòng)物自體軟骨移植;1908年Lexer進(jìn)行了23例全關(guān)節(jié)移植和11例半關(guān)節(jié)移植;Pap于1961年開(kāi)展帶薄層骨關(guān)節(jié)軟骨移植(shellosteochondrolgrafts)。自體軟骨移植遠(yuǎn)近期效果都是滿意的,可是來(lái)源有限不能滿足臨床需要。異體軟骨移植由于免疫排斥遠(yuǎn)期會(huì)發(fā)生退變,但也有人認(rèn)為軟骨為弱抗原,細(xì)胞被包在基質(zhì)中不與宿主淋巴細(xì)胞和抗體接觸。3.骨膜及軟骨膜移植1972年Tonna證實(shí)骨膜成骨性細(xì)胞本質(zhì)是一種成骨,成軟骨雙重潛能細(xì)胞,其分化方向由所處環(huán)境決定[6]。現(xiàn)在認(rèn)為在低氧環(huán)
5、境骨膜細(xì)胞分化停滯在軟骨階段[7]。關(guān)節(jié)內(nèi)是乏血管區(qū),其分泌滑液氧張力低,有利于軟骨形成。此外負(fù)重和活動(dòng)亦促進(jìn)軟骨行成。韓一生等[8]對(duì)比骨膜和軟骨膜修復(fù)軟骨全層缺損,證明:兩者均能再生為成熟透軟明軟骨,膠原的氨基酸組成不同于纖維軟骨,接近透明軟骨;24周軟骨膜再生II型膠原,骨膜再生I,II型混合膠原;且再生軟骨表面光滑,與周圍組織愈合牢固。骨膜移植后II型膠原與蛋白多糖含量逐漸上升,1年時(shí)II型膠原占80%表明成份接近正常透明軟骨[3]。Ritsilla[9]較早將骨膜移植用于臨床修復(fù)軟骨損傷。12例年輕患者隨訪一年,癥
6、狀改善,關(guān)節(jié)鏡檢查:軟骨平滑,3例組織活檢證實(shí)為透明軟骨。此后Pastacadi[10]骨膜移植治療類風(fēng)濕腕關(guān)節(jié)炎;Havid[11]治療創(chuàng)傷性臏骨軟骨軟化癥,都收到滿意效果。HommingaGN等[12]治療25人30膝，病因包括:外傷、骨軟骨炎、軟骨軟化，癥狀、體征評(píng)分改善,缺損被類似關(guān)節(jié)軟骨組織充填。4.軟骨細(xì)胞移植自60年代中期開(kāi)始關(guān)節(jié)軟骨分離和體外培養(yǎng)為軟骨修復(fù)提供了新的方法--軟骨細(xì)胞移植。Peterson于1984年報(bào)道兔軟骨細(xì)胞移植[13]。BrittbergM等,TakashiNoguchi等[14],Gr
7、andeDA等也從事了類似的實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物術(shù)后1天跛行,2-3天恢復(fù)正常步態(tài);4周修復(fù)組織邊緣清楚,12周表面平滑透明,邊緣模糊,1年組織仍保持平滑透明邊界不清[14]。鏡下2周大部分缺損由透明軟骨充填,4周仍為透明軟骨,表面平,12周軟骨下開(kāi)始骨化,1年時(shí)仍保持透明軟骨[14]。體外培養(yǎng)證明軟骨細(xì)胞產(chǎn)生透明軟骨,同時(shí)可被促使發(fā)展成肥大軟骨細(xì)胞。肥大軟骨細(xì)胞在體內(nèi)刺激血管和骨髓侵入,繼而軟骨內(nèi)骨化。FreedLE等[15]以番紅-O染色蛋白多糖,trichome染色膠原，結(jié)果表明移植后兩者含量逐漸上升,30天分別達(dá)到4%-8
8、.3%和7%-20%，正常軟骨蛋白多糖和膠原分別為9.7±1%和80±1.6%。FrenkelSR[16]體外培養(yǎng)軟骨細(xì)胞6月時(shí)II型膠原,蛋白多糖達(dá)到正常水平。這為軟骨細(xì)胞移植修復(fù)軟骨損傷奠定了理論基礎(chǔ)。1994年Brittber等[17]報(bào)道臨床應(yīng)用軟骨細(xì)胞移植的結(jié)果:23例外傷病人,
