急性腦梗死合并高血壓患者臨床研究

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1、急性腦梗死合并高血壓患者臨床研究[摘要]目的：探討高血壓合并急性腦梗死的臨床特點(diǎn)。方法：對244例高血壓合并急性心肌梗死進(jìn)行回顧性分析，就不同高血壓分級對腦梗死影響的特點(diǎn)，預(yù)后進(jìn)行比較。結(jié)果：隨著高血壓時(shí)間延長和程度加重，腦梗死的損害程度加大，預(yù)后變差。結(jié)論：高血壓是腦梗死的一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，適度控制腦梗死后血壓，抗凝是改善預(yù)后的重要方法。監(jiān)測脈壓變化及血壓波動(dòng)并有效降壓是減少腦梗死復(fù)發(fā)的重要手段。[關(guān)鍵詞]高血壓；腦梗死；抗凝；脈壓[中圖分類號]R544[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A[文章編號]1674-4721（2009）05（a）-０42－０2腦血管病

2、是我國老年人的死亡原因之一，而高血壓并發(fā)急性腦梗死是常見的腦血管病，占急性腦血管病的50%～60%，同時(shí)該病有很高的病死率及致殘率。為了解高血壓致腦梗死的臨床及治療特點(diǎn)，以便能采取相應(yīng)有效預(yù)防措施減少發(fā)病率，提高患者的生活質(zhì)量，從2004年4月～2008年8月總結(jié)244例高血壓伴腦梗死急診住院患者進(jìn)行總結(jié)分析，報(bào)道如下：1資料與方法71．1一般資料患者總計(jì)244例，其中男143例，女101例，年齡43～84歲，平均（63.5±8.2）歲，合并有糖尿病75例，高血壓120例，冠心病142例，既往有腦卒中史43例，根據(jù)高血壓損害程度不同，分為高血壓Ⅰ

3、級134例，Ⅱ級88例，Ⅲ級22例。全部腦梗死患者均為急性住院患者。診斷標(biāo)準(zhǔn)符合第四屆全國腦血管病會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)，并均經(jīng)頭顱CT及（或）MRI證實(shí)。高血壓診斷及分級符合1999年世界衛(wèi)生組織和高血壓學(xué)會(huì)制定的標(biāo)準(zhǔn)，并除外繼發(fā)性高血壓。對部分入院時(shí)出現(xiàn)血壓升高而既往無高血壓史的患者，不列入高血壓病組。1.2損害部位及程度根據(jù)頭顱CT（或）MRI將腦梗死分為3類：①小片梗死：梗死灶直徑＜20mm；②大片梗死：梗死灶直徑＞20mm；③多灶梗死：2個(gè)或2個(gè)以上梗死灶。本組患者高血壓分級及損害部位見表1。既往有腦卒中史43例，高血壓Ⅱ級88例，Ⅲ級22例。1.3

4、治療高血壓并腦梗死住院患者采用：①適當(dāng)降低血壓。由于高血壓是腦卒中的主要危險(xiǎn)因素之一，血壓過高可誘發(fā)腦出血、腦低氧和腦水腫，但血壓下降過快或過低，會(huì)引起腦部缺血或病灶面部加大，癥狀加重，若血壓185/105mmHg以下不予處理；糾正收縮壓＞220mmHg或舒張壓＞1207mmHg時(shí)則在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下使用硝普鈉等降壓至185/105mmHg，并予維持；若血壓在185～220/105～120mmHg時(shí)，則在保護(hù)心臟的情況下采取緩慢降壓；②迅速降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，防止腦疝的形成，一般予甘露醇、呋塞米靜脈注射治療；③增加腦血流，改善微循環(huán)，予復(fù)方丹參、葛

5、根素等；④腦細(xì)胞活化藥物應(yīng)用，予ATP、輔酶A、燈盞花素、腦活素等；⑤抗血小板凝集，腸溶阿司匹林，潘生丁等；⑥積極預(yù)防并發(fā)癥，預(yù)防肺部感染，尿路感染等情況出現(xiàn)；⑦積極支持治療。1.4預(yù)后標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)，分6級，①基本治愈：病殘程度為0級；②顯著進(jìn)步：功能缺損評分減少21分以上，且病殘程度為1～3級；③進(jìn)步：功能缺損評分減少8～20分；④無變化：功能缺損評分減少或增多不足8分，病殘5～6級；⑤惡化；⑥死亡。2結(jié)果高血壓的Ⅲ級分類中預(yù)后情況見表2。3討論隨著生活水平的日益提高，高血壓的發(fā)病率漸趨升高，而高血壓作為腦血管意外發(fā)生的重要的因

6、素之一，無論缺血性或出血性機(jī)率中均有獨(dú)立的、肯定的關(guān)系[1]。Kannel曾對高血壓患者進(jìn)行了18年隨訪，發(fā)現(xiàn)血壓超過160/957mmHg而發(fā)展為腦卒中比血壓正常者高7倍。腦梗死在缺血性腦血管疾病中最常見，梗死造成腦缺血低氧，引起神經(jīng)細(xì)胞損傷便失去其功能。而在腦梗死中，又以腔隙性腦梗死為最常見。腔隙性腦梗死是由于小動(dòng)脈閑塞所致的微栓塞，受累血管多在40～50μm，梗死后所形成的腔隙直徑在0.5～1.5mm，而以5mm以下居多。從病理生理方面看，高血壓可引起全身小動(dòng)脈玻璃樣變，中層平滑肌細(xì)胞增殖，管壁增厚；同時(shí)長期高血壓可促使脂質(zhì)增大，中動(dòng)脈內(nèi)膜

7、下沉積，引起大、中動(dòng)脈粥樣硬化，導(dǎo)致腦血管血栓形成或血栓栓塞。高血壓病程越快，腦梗死發(fā)作的機(jī)率越高。故高血壓應(yīng)引起人們的充分重視，平時(shí)需正視服藥控制。在本組患者中，244例中多未正規(guī)服用降壓藥或血壓控制不良。腦梗死最常見的部位是基底節(jié)，這與基底節(jié)特殊的解剖結(jié)構(gòu)是分不開的。在正常情況下，基底節(jié)區(qū)腦血流體積（CBV）是最小的，但腦血流量/腦血流體積比（CBF/CBV）高于皮質(zhì)，說明基底節(jié)區(qū)在正常情況下灌注壓很高，易導(dǎo)致血管硬化或阻塞。而高血壓患者由于管腔狹窄，內(nèi)膜粗糙，進(jìn)一步加重梗死發(fā)生的可能性[2]。隨著高血壓患者持續(xù)時(shí)間的延長，出現(xiàn)了多灶性腦梗死

8、的可能性也隨之加大，本組患者高血壓Ⅲ級發(fā)生多灶性腦梗死比例明顯大于Ⅰ、Ⅱ級，而病灶部位主要在基地節(jié)區(qū)。7慢性高血壓患者由于血管壁硬化，舒