急性肺損傷治療指南

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1、急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006)全網(wǎng)發(fā)布：2011-09-1418:37發(fā)表者：趙柏慶(訪問人次：544)Guidelinesforthediagnosisandtreatmentofacutelunginjury/acuterespiratorydistresssyndrome中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會前言急性肺損傷(ALI)/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是一種常見危重癥，病死率極高，嚴重威脅重癥患者的生命并影響其生存質(zhì)量。盡管我國重癥醫(yī)學(xué)已有了長足發(fā)展，但對ALI/ARDS的認識和治療狀況尚不容樂觀。中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會以循證醫(yī)學(xué)

2、證據(jù)為基礎(chǔ)，采用國際通用的方法，經(jīng)廣泛征求意見和建議，反復(fù)認真討論，達成關(guān)于成人ALI/ARDS診斷和治療方面的共識，以期對成人ALI/ARDS診斷和治療進行規(guī)范。中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會以后還將根據(jù)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的發(fā)展及新的共識對ALI/ARDS診斷和治療指南進行更新。指南中的推薦意見依據(jù)2001年國際感染論壇(ISF)提出的Delphi分級標準(表1)[1]。將指南中涉及的文獻按照研究方法和結(jié)果分成5個層次，推薦意見的推薦級別分為A~E級，其中A級為最高。但需要說明的是推薦等級并不代表特別建議，而只是文獻的支持程度。表1推薦級別與研究文獻的分級推薦級別A至少

3、有2項I級研究結(jié)果支持B僅有1項I級研究結(jié)果支持C僅有II級研究結(jié)果支持D至少有1項III級研究結(jié)果支持E僅有IV級或V級研究結(jié)果支持研究文獻的分級I大樣本、隨機研究，結(jié)論確定，假陽性或假陰性錯誤的風(fēng)險較低II小樣本、隨機研究，結(jié)論不確定，假陽性和/或假陰性錯誤的風(fēng)險較高III非隨機，同期對照研究IV非隨機，歷史對照研究和專家意見V系列病例報道，非對照研究和專家意見一、ALI/ARDS的概念與流行病學(xué)ALI/ARDS是在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全

4、或衰竭。以肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征，臨床上表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)上表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變[2]。流行病學(xué)調(diào)查顯示ALI/ARDS是臨床常見危重癥。根據(jù)1994年歐美聯(lián)席會議提出的ALI/ARDS診斷標準[1]，ALI發(fā)病率為每年18/10萬，ARDS為每年13～23/10萬。2005年的研究顯示，ALI/ARDS發(fā)病率分別在每年79/10萬和59/10萬[3]。提示ALI/ARDS發(fā)病率顯著增高，明顯增加了社會和經(jīng)濟負擔(dān)，這甚至可與胸部腫瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并論[4]。多種危險因素

5、可誘發(fā)ALI/ARDS，主要包括①直接肺損傷因素：嚴重肺部感染，胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體，淹溺、氧中毒等；②間接肺損傷因素：嚴重感染，嚴重的非胸部創(chuàng)傷，急性重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)，彌漫性血管內(nèi)凝血等[2]。病因不同，ARDS患病率也明顯不同。嚴重感染時ALI/ARDS患病率可高達25%～50%[5]，大量輸血可達40%，多發(fā)性創(chuàng)傷達到11%～25%，而嚴重誤吸時，ARDS患病率也可達9%～26%[6,7]。同時存在兩個或三個危險因素時，ALI/ARDS患病率進一步升高。另外，危險因素持續(xù)作用時間越長，ALI/ARDS的患病率越高，危險因素持

6、續(xù)24、48及72h時，ARDS患病率分別為76%、85%和93%[8]。雖然不同研究對ARDS病死率的報道差異較大，總體來說，目前ARDS的病死率仍較高。對1967～1994年國際正式發(fā)表的ARDS臨床研究進行薈萃分析，3264例ARDS患者的病死率在50％左右[9]。中國上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高達68.5%[10]。不同研究中ARDS的病因構(gòu)成、疾病狀態(tài)和治療條件的不同可能是導(dǎo)致ARDS病死率不同的主要原因。二、ALI/ARDS病理生理與發(fā)病機制ALI/ARDS的基本病理生理改變是肺泡上皮和肺毛細血管內(nèi)皮通透

7、性增加所致的非心源性肺水腫。由于肺泡水腫、肺泡塌陷導(dǎo)致嚴重通氣/血流比例失調(diào)，特別是肺內(nèi)分流明顯增加，從而產(chǎn)生嚴重的低氧血癥。肺血管痙攣和肺微小血栓形成引發(fā)肺動脈高壓。ARDS早期的特征性表現(xiàn)為肺毛細血管內(nèi)皮細胞與肺泡上皮細胞屏障的通透性增高，肺泡與肺間質(zhì)內(nèi)積聚大量的水腫液[11]，其中富含蛋白及以中性粒細胞為主的多種炎癥細胞。中性粒細胞黏附在受損的血管內(nèi)皮細胞表面，進一步向間質(zhì)和肺泡腔移行，釋放大量促炎介質(zhì)，如炎癥性細胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，參與中性粒細胞介導(dǎo)的肺損傷[1]。除炎癥細胞外，肺泡上皮細胞以及成纖維細胞也能產(chǎn)生多種細

8、胞因子，從而加劇炎癥反應(yīng)過程。凝血和纖溶紊亂也參與A