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1、Toll樣受體核轉(zhuǎn)錄因子白芍總苷論文【提示】本文僅提供摘要、關(guān)鍵詞、篇名、目錄等題錄內(nèi)容。為中國學(xué)術(shù)資源庫知識代理，不涉版權(quán)。作者如有疑義，請聯(lián)系版權(quán)單位或?qū)W校?！菊勘尘芭c目的糖尿病腎病(Diabeticnephropathy，DN)是終末期腎病的主要病因，也是糖尿病的主要并發(fā)癥和死亡原因，目前尚無特殊療法，故預(yù)防其發(fā)生發(fā)展極為重要。新近研究表明炎癥機(jī)制是糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵因素之一，NF-B在腎臟疾病的發(fā)生發(fā)展中起著核心作用，被視為糖尿病微血管病變的中心調(diào)節(jié)因子，TLRs為機(jī)體炎性反應(yīng)鏈的啟動蛋白，TL
2、Rs介導(dǎo)的TLRs/NF-B通路在糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展中占有重要的地位。TGP已在臨床上試用于治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肝炎、老年性疾病等，效果較好，我們以前的研究表明TGP對DN有明顯保護(hù)作用，本研究進(jìn)一步觀察了TGP對糖尿病大鼠腎組織TLRs/NF-B通路的影響。方法將鏈脲佐菌素（STZ）誘導(dǎo)的糖尿病大鼠模型隨機(jī)分為對照組、模型組、TGP組，對照組和模型組每日給予等量溶劑，TGP組按50，100，200mgkg1d1不同劑量每日灌胃給藥，8周后檢測大鼠一般指標(biāo)，包括血糖、腎重/體重、尿白蛋白排泄率等變化，并應(yīng)用二步
3、法免疫組化技術(shù)檢測腎組織中TLR2、TLR4、NF-κB-p-p65的表達(dá)。結(jié)果1.各組大鼠一般指標(biāo)變化與對照組相比，模型組大鼠表現(xiàn)為血糖升高、相對腎重(腎重/體重)增加、體重下降，TGP(50,100,200mg·kg1)給藥組大鼠未能防止大鼠血糖升高與體重下降，但相對腎重與模型組相比有所下降，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。模型組大鼠尿白蛋白排泄率(Urinaryalbuminexcretionrate，UAER)與對照組相比明顯升高，TGP(50,100,200mg·kg1)給藥8周大鼠24小時UAER水平明顯低于模型組
4、。2.各組大鼠腎組織TLR2與TLR4、NF-B-p-p65表達(dá)情況模型組大鼠腎組織中TLR2、TLR4與NF-κB-p-p65表達(dá)明顯高于對照組（P<0.01），TGP（50、100、200mg·kg1）給藥8周腎小球TLR2表達(dá)與模型組相比差異無顯著性，腎小管-間質(zhì)TLR2表達(dá)明顯低于模型組（P<0.01），TGP（50、100、200mg·kg1）給藥8周腎小球與腎小管-間質(zhì)TLR4、NF-κB-p-p65表達(dá)明顯低于模型組（P<0.05，0.01）。結(jié)論TGP可顯著改善糖尿病大鼠早期腎臟損害，其機(jī)制與部分
5、抑制糖尿病大鼠腎組織中TLR2、TLR4/NF-κB信號通路有關(guān)?！娟P(guān)鍵詞】糖尿病腎病；Toll樣受體；核轉(zhuǎn)錄因子；白芍總苷；【篇名】白芍總苷對糖尿病大鼠腎組織TLR2、TLR4/NF-κB信號通路調(diào)節(jié)的研究【目錄】白芍總苷對糖尿病大鼠腎組織TLR2、TLR4/NF-κB信號通路調(diào)節(jié)的研究英文縮略詞5-7中文摘要7-9Abstract9-101.引言11-122.材料和方法12-163.結(jié)果16-223.1各組大鼠一般指標(biāo)變化16-173.2各組大鼠腎組織TLR2表達(dá)的變化17-183.3各組大鼠腎組織各組大鼠腎
6、組織TLR4表達(dá)的變化18-193.4各組大鼠腎組織NF-κB-P-P65表達(dá)的變化19-224.討論22-315.結(jié)論31-32參考文獻(xiàn)32-35附錄35-36致謝36-37綜述37-45參考文獻(xiàn)43-45
