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《老年患者術(shù)后認知功能障礙的研究現(xiàn)狀pocd》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。
1、老年患者術(shù)后認知功能障礙的研究現(xiàn)狀前言社會老年化2000年人口普查，我國60歲以上老年人口達10％，預(yù)計到2050年將達到21％。1950年至2050年我國60歲以上人口百分比其中50%老齡人要經(jīng)歷一次手術(shù)，其醫(yī)療費用占到全部人口總醫(yī)療費用的50%。據(jù)醫(yī)院2002年統(tǒng)計，60歲以上的手術(shù)麻醉病人占總數(shù)的比例如下：隨著麻醉和外科技術(shù)的不斷發(fā)展，越來越多的老年患者接受手術(shù)治療，壽命延長和老年患者手術(shù)增多的趨勢引發(fā)了一個問題：老年患者圍手術(shù)期認知功能障礙的高發(fā)病率。因為手術(shù)打擊、衰老大腦的脆弱性，以及大腦是麻醉藥物和輔助藥物的主要靶器官，老年患者認知
2、功能障礙的高發(fā)病率就毫不奇怪了。但這就給我們提出了一個難題和挑戰(zhàn)：手術(shù)和麻醉是如何對衰老大腦產(chǎn)生改變的以及我們能做什么？前言概念術(shù)后認知功能障礙(postoperativecognitivedysfunction，POCD)是指術(shù)前無精神障礙的病人，受多種因素的影響，出現(xiàn)術(shù)后大腦功能紊亂導致在術(shù)后發(fā)生的一種可逆的和波動性的急性精神紊亂綜合征。發(fā)病情況Bedford1955年首先報道了全身麻醉后老年患者出現(xiàn)癡呆，列舉了18例典型病例，并建議“老年患者實行全身麻醉應(yīng)有明確的適應(yīng)證”。Mo11er等通過一項由8個國家的13所醫(yī)院聯(lián)合進行的調(diào)查結(jié)果表明
3、，在1218例非心臟手術(shù)患者中，術(shù)后7dPOCD的發(fā)生率為25.8％，術(shù)后99d為9.9％。根據(jù)大量的調(diào)查結(jié)果顯示，POCD在年齡分布上以65歲以上老年患者為主，主要好發(fā)于心臟等大手術(shù)后。心臟手術(shù)后總的POCD發(fā)生率為10％～50％，成人冠狀動脈搭橋術(shù)(CABG)后為35％～50％，嬰幼兒復(fù)雜心臟畸形術(shù)后為25％，而復(fù)雜姑息修補術(shù)后為45％。國內(nèi)報道術(shù)后2～7d嚴重精神障礙的發(fā)生率為3.26％～4.8％。發(fā)病機制1中樞膽堿能系統(tǒng)功能減退與POCD2神經(jīng)遞質(zhì)或受體異常與POCD3載脂蛋白E基因（ApoE）與POCD4炎癥免疫反應(yīng)與POCD中樞膽堿
4、能系統(tǒng)功能減退與POCD中樞膽堿能系統(tǒng)在學習、記憶、注意力等認知功能的凋節(jié)中起關(guān)鍵作用。乙酰膽堿（Ach）是腦內(nèi)廣泛分布的一種重要神經(jīng)遞質(zhì)，其分布的復(fù)雜性決定了中樞膽堿能系統(tǒng)在影響認知功能方面的重要性。近年利用PET放射配基顯影技術(shù)檢測到認知功能損傷與Ach受體異常改變有關(guān)。隨著患者年齡增大，與認知功能密切相關(guān)的海馬及臨近顳葉皮質(zhì)等區(qū)域Ach含量明顯減少，前腦基底核膽堿能神經(jīng)元大量破壞，乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶和乙酰膽堿酯酶水平降低，突觸前堿能受體數(shù)目減少，Ach與中樞膽堿能受體結(jié)合能力減弱。POCD可能是在神經(jīng)系統(tǒng)老化的基礎(chǔ)上，由麻醉、手術(shù)等外界因素誘
5、發(fā)或加重的退行性改變所致。中樞膽堿能系統(tǒng)功能減退與POCD前腦基底部全部大腦皮質(zhì)和舊皮質(zhì)各皮質(zhì)區(qū)域感覺、學習認知、感情膽堿能神經(jīng)腦干丘腦喚醒、注意力神經(jīng)遞質(zhì)或受體異常與POCD大多數(shù)神經(jīng)元之間的信息傳遞是通過神經(jīng)遞質(zhì)(neurotransmitter)及其相應(yīng)的受體完成的。這些神經(jīng)遞質(zhì)或受體異常改變均可導致不同類型和不同程度的認知異常。中樞神經(jīng)系統(tǒng)兒茶酚胺(CA)水平興奮性氨基酸中樞神經(jīng)系統(tǒng)兒茶酚胺(CA)水平腦中多巴胺含量顯著降低→動物智能減退、行為情感異常、言語錯亂等高級活動障礙。多巴胺過多→動物認知功能的異常改變。DA在調(diào)節(jié)前腦區(qū)的記憶功
6、能方面起主要作用。★多巴胺水平低下或過高可損害認知功能。中樞神經(jīng)系統(tǒng)兒茶酚胺(CA)水平在腦內(nèi)，去甲腎上腺素通過α1、α2和β1受體發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。一般認為，腦中α2受體激動與維持正常的認知功能有關(guān)，α1受體持續(xù)、過度激活可致認知異常。正常警覺狀態(tài)下，基礎(chǔ)去甲腎上腺素(NE)適當釋放，維持正常的精神狀態(tài)；應(yīng)激時，大量NE釋放可損害認知功能和意識水平。氯胺酮和硫噴妥鈉能改變腦內(nèi)CA濃度，引起不同程度的精神功能異常。興奮性氨基酸“興奮性毒性”(excitatorytoxicity)指腦缺血缺氧造成的能量代謝障礙直接抑制細胞質(zhì)膜上Na+-K+-ATP酶
7、活性，使胞外K+濃度顯著增高，神經(jīng)元去極化，興奮性氨基酸(EAA)在突觸間隙大量釋放。因過度激活EAA受體，使突觸后神經(jīng)元過度興奮并最終死亡的病理過程。載脂蛋白E基因(ApoE)與POCDApoE定位于19號染色體長臂，由多個常染色體共顯等位基因決定。ApoE有3個等位基因ε2、ε3、ε4，這3個等位基因分別編碼apoE2、apoE3和apoE4蛋白。其中ε4亞型與認知功能關(guān)系最為密切。載脂蛋白E基因(ApoE)與POCD現(xiàn)已證實含有等位基因ε4的個體易衰老、患阿爾茨海默病的風險大、腦損傷后不易恢復(fù)。ApoE不僅在調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、維持膽固醇平衡面
8、起著重要作用，同時也參與神經(jīng)系統(tǒng)的正常生長和損傷后修復(fù)過程業(yè)已證實，在老年性癡呆的病理學變化如老年斑(SP)、神經(jīng)原纖維纏結(jié)(NFT)、腦血管淀粉樣變
