淺談“痛風(fēng)”的方方面面

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1、淺談“痛風(fēng)”的方方面面翁述摘要：參考專家論述，簡(jiǎn)化生化公式的演算、病理生理學(xué)分析、藥理解析等內(nèi)容，用常人(非醫(yī)學(xué)工作者)易于理解的語言，敘述“痛風(fēng)”的定義、機(jī)理、發(fā)作期與人群、好發(fā)部位、并發(fā)癥、藥物、飲食、飲酒等，提出患者應(yīng)“控制入，調(diào)節(jié)出”的觀點(diǎn)。列舉“食品中嘌呤含量”表。1、前言“痛風(fēng)”是一種古老又現(xiàn)代的疾病，說其古老，是因?yàn)樵诙Ф嗄昵叭藗兙鸵寻l(fā)現(xiàn)了這種疾病并有文字記載與論述，說其現(xiàn)代，一是因?yàn)槟壳鞍l(fā)病人群增多，二是因?yàn)橹两袢藗儗?duì)其認(rèn)識(shí)仍不是很清楚，有許多問題尤其是“痛風(fēng)”機(jī)理仍待研究。筆者想談?wù)勛约旱恼J(rèn)識(shí)，與大家研討。本文參考：孟

2、昭亨(女)教授編著的《痛風(fēng)》[注1]一書，及多位專家的論述，將文獻(xiàn)中大量生物化學(xué)公式的演算、病理生理學(xué)分析、藥理解析等內(nèi)容進(jìn)行濃縮簡(jiǎn)化，加之作者本人的理解與分析，用常人(非醫(yī)學(xué)工作者)易于理解的語言進(jìn)行敘述。素材來源的另一方面是一位患“痛風(fēng)”十余年的病人自己的切身體會(huì)，有一定的參考價(jià)值與說服力。[注1]：孟昭亨.《痛風(fēng)》.北京醫(yī)科大學(xué)、中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合出版社，1997年10月第1版。2、“痛風(fēng)”定義“痛風(fēng)”是一種終生性反復(fù)發(fā)作性關(guān)節(jié)炎、慢性痛風(fēng)性結(jié)節(jié)腫及(或)尿酸性腎病變等的統(tǒng)稱。除了關(guān)節(jié)之外，痛風(fēng)最常見的部位是腎臟。3、“痛風(fēng)”機(jī)理

3、痛風(fēng)是一種“代謝病”，嘌呤(purine)與尿酸(uricacid)代謝異常是痛風(fēng)癥的重要生化基礎(chǔ)。其臨床特點(diǎn)為髙尿酸血癥(hyperuricuria)。髙尿酸血癥是痛風(fēng)的重要生化基礎(chǔ)。血清中的尿酸鈉鹽在體液中的溶解度與鈉鹽在細(xì)胞外液中鈉的容量相當(dāng)，大約為6.4mg/dl。在體內(nèi)尿酸鈉鹽與血漿蛋白結(jié)合量目前尚不十分清楚。在37℃環(huán)境下大約可以與血漿蛋白結(jié)合03～0.4mg/dl。因此，血液中尿酸鈉的飽和度約可達(dá)到6.8mg/dl。髙于416μmol/L(7-11-mg/dl)即為髙尿酸血癥。當(dāng)血尿酸值持續(xù)處在較髙水平時(shí)，就會(huì)形成“過飽和狀

4、態(tài)”而出現(xiàn)尿酸鹽結(jié)晶，該結(jié)晶則沉積在關(guān)節(jié)、軟骨、滑膜及腎臟等組織中。只有當(dāng)髙尿酸血癥并有尿酸鹽結(jié)晶沉積與組織炎癥表現(xiàn)及(或)有腎病變、腎結(jié)石等時(shí)，臨床才診斷為痛風(fēng)或尿酸腎病。對(duì)于無癥狀髙尿酸血癥稱之為“特發(fā)性髙尿酸血癥”，其病因尚不明確，該病并不必須治療，但要定期檢查觀察，防止病變及并發(fā)癥。人體內(nèi)的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而尿酸則是由嘌呤核苷酸(部分是由核酸中的腺嘌呤和鳥嘌呤而來)的分解代謝產(chǎn)物，痛風(fēng)的病理生理學(xué)中嘌呤代謝起著關(guān)鍵作用。食物中含有嘌呤，并多以核蛋白的形式存在。食物核蛋白在胃中受胃酸作用，分解成核酸與蛋白質(zhì)。核酸進(jìn)入

5、小腸后，受胰液和腸液中各種酶的逐步水解，生成核苷酸，通過各種核苷酸酶的進(jìn)一步作用，核苷酸水解成核苷。由此產(chǎn)生的核苷酸和核苷均可被細(xì)胞吸收，并大部分在細(xì)胞中被進(jìn)一步水解成游離的堿基。這種堿基還可被氧化，例如腺嘌呤和鳥嘌呤均最終氧化生成尿酸，尿酸由腸粘膜吸收進(jìn)入體內(nèi)，降解產(chǎn)物隨尿或經(jīng)腸道隨糞便排出。由此可見，食物來源的嘌呤主要生成尿酸，很少被機(jī)體利用。研究發(fā)現(xiàn)，雖然體內(nèi)吸收的核苷酸大部分被代謝掉，但仍有2％～5％的核苷酸能夠整合到小腸、肝臟、骨骼肌、腎等組織細(xì)胞的核苷酸池中，供許多必要的生化反應(yīng)包括核酸合成和細(xì)胞代謝活動(dòng)使用。人體內(nèi)的核苷酸雖

6、然可以少量來自核酸消化產(chǎn)物的吸收，但主要是由機(jī)體細(xì)胞自身合成的，因此，與氨基酸不同，核苷酸不屬于營(yíng)養(yǎng)必需物質(zhì)。人體內(nèi)嘌呤核苷酸的分解代謝主要在肝臟、小腸及腎臟中進(jìn)行。腎臟在排泄尿酸的過程中起著重要作用。在正常情況下，腎臟是排出尿酸的主要途徑，每天排出的尿酸量占尿酸生成量的2/3到3/4。尿酸鹽結(jié)晶體－“痛風(fēng)石”的主要成分是“尿酸與礦物堿形成的中性化合物”，其外觀：長(zhǎng)形透明的小微粒狀物質(zhì)，許多呈兩頭尖，類似一段段馬尾(約1～2毫米長(zhǎng))。“痛風(fēng)”與家族遺傳有密切關(guān)系，一是因?yàn)橥患易迳瞽h(huán)境與習(xí)慣類似；二是一種特殊的酶—“次黃嘌呤和鳥嘌呤磷酸

7、核糖轉(zhuǎn)移酶”(hypoxanthine－guaninephosphribosetransfer，HG－PRT)缺乏所引起。-11-中國(guó)醫(yī)學(xué)將“痛風(fēng)”列為“痹病”。東漢末年《素問》中有痹論專篇。★將上述“痛風(fēng)”機(jī)理進(jìn)行歸納，簡(jiǎn)單的說：核苷酸是生物體內(nèi)的一種極其重要的低分子化合物，具有許多重要的生理生化功能。但其主要是由機(jī)體細(xì)胞自身合成的，食物中的嘌呤經(jīng)分解后也生成核苷酸，其中95％～97％水解氧化形成尿酸，降解產(chǎn)物隨尿或經(jīng)腸道隨糞便排出。痛風(fēng)患者在尿酸排泄出現(xiàn)了障礙，即嘌呤與尿酸代謝異常，使體內(nèi)血清中的尿酸含量升髙，當(dāng)髙于416μmol/L

8、(7mg/dl)即為髙尿酸血癥。過飽和狀態(tài)就會(huì)出現(xiàn)尿酸鹽結(jié)晶，尿酸鹽結(jié)晶沉積與組織炎癥表現(xiàn)及(或)有腎病變、腎結(jié)石等，臨床診斷為痛風(fēng)和尿酸腎病。以上內(nèi)容雖是目前一致公認(rèn)的“痛風(fēng)”機(jī)理，然而，為