衰老與生化(考察)【江大京江版for醫(yī)學檢驗】

衰老與生化(考察)【江大京江版for醫(yī)學檢驗】

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1、衰老與生化(考察)【江大京江版For醫(yī)學檢驗】1.地球生命具有的特征:⑴新陳代謝是生命存在和活動的基礎(chǔ)。⑵生物在代謝過程中伴隨著生長、發(fā)育和衰老過程。⑶生物對外界刺激都能做出一定的反應(yīng),即所謂的應(yīng)激反應(yīng)能力。⑷生命具有進化的能力。⑸生物具有自我復制、繁殖和變異的現(xiàn)象。2.壽命(lifespan):從出生到死亡的存活時間。最長壽命:一個物種的個體所能活到的最長壽命,以已有紀錄的最長壽命表示。年齡劃分標準:青年為44歲以下;中年為45~59歲;最早出現(xiàn)老齡化的國家是法國。3.人口普查(census):在國家統(tǒng)一規(guī)定的時間內(nèi),按照

2、統(tǒng)一的方法、統(tǒng)一的項目、統(tǒng)一的調(diào)查表和統(tǒng)一的標準時間點,對全國人口普遍地、逐戶逐人地進行的一次性調(diào)查登記。四.人口老齡化:4.由于歷史的原因,我國老年人口的文化素質(zhì)低。5.婚姻狀況比較穩(wěn)定,離婚率低。6.老年人人口中農(nóng)業(yè)人口比重大。自由基概念:自由基是能獨立存在的含有未配對電子的原子,原子團,分子或離子。自由基衰老學說:當機體衰老時,自由基的產(chǎn)生增多;清除自由基的物質(zhì)減少,清除能力減弱。過多的自由基在體內(nèi)蓄積,對機體的損傷程度超過修復代償能力時,組織器官的機能就會逐步發(fā)生紊亂,導致衰老。輻射、農(nóng)藥、食物添加劑、酒精、吸煙等外

3、來因素引發(fā)的自由基稱為“外源性自由基”。在正常生化過程中,常有1%左右的氧變成化學性質(zhì)極其強烈的氧自由基,即人體內(nèi)生化反應(yīng)產(chǎn)生的“內(nèi)源性自由基的清除機制:抗氧化酶類:超氧化物歧化酶(SOD),過氧化氫酶(CAT),硒谷胱甘肽過氧化物酶(SEGSHPx)自由基的生理功能:1、吞噬細胞殺滅外來病原微生物2.參與合成某些重要的生物活性物質(zhì)3.參與許多酶促反應(yīng)4.參與解毒作用自由基對細胞的損害作用:(1.)自由基對細胞膜(脂類)的破壞:膜結(jié)構(gòu)遭到破壞,使其流動性、通透性、離子轉(zhuǎn)運及屏障功能受損;胞膜的損害則會導致細胞代謝、功能和結(jié)構(gòu)

4、的改變,后者是許多疾病的病理基礎(chǔ),從而可引起許多病變。(2.)自由基對蛋白質(zhì)和酶的損害:直接作用于蛋白質(zhì)(Pr),與最鄰近的氨基酸(AA)發(fā)生Pr過氧化;(3.)自由基對核酸和染色體的損害:使DNA鏈斷裂或堿基破壞、缺失,使核酸分子的完整性和構(gòu)型受到破壞,造成遺傳信息改變;(4.)自由基對糖分子的損害:使核糖、脫氧核糖形成脫氫自由基,脂類、蛋白質(zhì)、核酸、糖類一旦受損,生命活動將受到威脅,導致細胞受損,機體患病,如:動脈粥樣硬化、糖尿病、腫瘤、胃腸道功能失調(diào)、感染、免疫失調(diào)等。5.舉例說明自由基與衰老的關(guān)系。6.衰老:生物在生

5、命過程中,整個機體的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能逐漸衰退的總現(xiàn)象。生物的衰老始于細胞。有累積性(cummulative);普遍性,漸進性,衰老是持續(xù)漸進的演變過程.內(nèi)生性(intrinsic):衰老源于生物固有的特性如遺傳,不是環(huán)境造成的,但不是不受環(huán)境的影響;危害性(deleterous):衰老過程一般對生存不利。心血管系統(tǒng):心內(nèi)膜有膠原纖維和彈性纖維增生,呈彌漫性不均勻增厚。心肌萎縮,心包膜彈性纖維增加。竇房節(jié)內(nèi)的P細胞隨增齡而變性,數(shù)量減少而出現(xiàn)心律失常。房室束和室內(nèi)束支有傳導纖維減少。和結(jié)締組織纖維增生的退行性變化,出現(xiàn)房室傳導

6、阻滯。動脈硬化的結(jié)果使血管彈性降低,內(nèi)膜出現(xiàn)增厚的斑塊、鈣和脂類物質(zhì)的沉著等使管腔狹窄,導致冠心病等血管疾病。腎:血流量減少逐漸萎縮,腎功能逐漸減退。腎血管多有粥樣硬化改變,可波及腎小動脈、入球及出球小動脈,導致腎小球和腎小管周圍毛細血管床縮小。1.名詞解釋:壽命、最長壽命、預期壽命、衰老。海弗里克極限2.簡述血糖來源與去路:升高血糖de激素:腎上腺素,生長激素,胰高血糖素.3、衰老過程中糖代謝將發(fā)生哪些變化?1.)非酶糖基化衰老學說:糖基化終產(chǎn)物(AGEs)(四)AGEs的直接病理作用:AGEs修飾蛋白質(zhì):1.AGEs具有

7、不斷交聯(lián)的能力,被修飾的長壽命蛋白由于更新緩慢,故活性大受影響。。膠原蛋白交聯(lián)可引發(fā)衰老時心、肺、動脈、關(guān)節(jié)周等硬化,由于彈性減弱導致心臟指數(shù)、肺活量、最大氧吸收、腎血流量等生理功能不斷衰退。2.AGEs修飾脂質(zhì):脂質(zhì)的非酶糖基化直接促進脂質(zhì)的氧化,產(chǎn)生大量的自由基,引起一系列的組織損傷。3.AGEs修飾核酸:還原糖可以與核苷酸(主要是鳥苷酸)以及核酸反應(yīng)。DNA的半衰期較長,有足夠的時間造成遺傳信息發(fā)生改變。4.舉例說明DNA損傷、修復與衰老的關(guān)系:5.何謂端粒和端粒酶?簡述衰老端粒假說的主要內(nèi)容:端粒(telomere)

8、:位于染色體末端,由端粒DNA和端粒相關(guān)蛋白組成。端粒長度減少引起的保護能力的下降會限制細胞的增殖能力。端粒酶(telomerase):保護端粒的特殊蛋白質(zhì),是一種核糖核蛋白,是一種逆轉(zhuǎn)錄酶,由RNA和蛋白質(zhì)構(gòu)成,能識別和結(jié)合端粒序列。維持染色體的穩(wěn)定,抑制染色體之間的融合或染色體的降解,

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