如何治療鼾癥或阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征

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1、如何治療鼾癥或阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征全網(wǎng)發(fā)布：2012-09-1720:43發(fā)表者：李凡成?(訪問(wèn)人次：18525)?鼾癥，也稱打鼾，俗稱打呼嚕。輕微的打鼾一般不屬于病態(tài)，嚴(yán)重時(shí)引起呼吸暫停及一系列并發(fā)癥，常見(jiàn)原因是由于上呼吸道通暢度障礙所致，在中醫(yī)稱鼾眠（鼾癥），西醫(yī)稱阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。OSAHS可發(fā)生于任何年齡，但多見(jiàn)于中年男性。成年人的發(fā)病率為2％～5％，成年男性高于女性。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive　sleep　apnea-hypopnea　syndrome,OS

2、AHS），有時(shí)也稱為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive　sleep　apnea　syndrome,OSAS），是指睡眠時(shí)上氣道塌陷阻塞引起的呼吸暫停和通氣不足、伴有打鼾、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、頻繁發(fā)生血氧飽和度下降、白天嗜睡等病狀，由于涉及的生理病理系統(tǒng)較廣，故屬于“綜合征”的范疇。一、打鼾是如何產(chǎn)生的，其病因有哪些？凡是上呼吸道（鼻腔、鼻咽、口咽、喉咽、喉部）出現(xiàn)解剖結(jié)構(gòu)異常，以及局部軟組織病理性改變，導(dǎo)致睡眠時(shí)呼吸通暢度障礙，則出現(xiàn)打鼾。1、局部解剖結(jié)構(gòu)異常：鼻中隔顯著偏曲、先天性小頜畸形、舌體肥大等，導(dǎo)致上

3、呼吸道狹窄，容易引起打鼾。2、上呼吸道軟組織病變引起的呼吸通道受阻：常見(jiàn)病變有以下多種，其中，兒童打鼾以腺樣體肥大與扁桃體肥大較常見(jiàn)，成人打鼾與軟腭松弛、軟腭肥厚關(guān)系更密切。（1）鼻腔阻塞性病變：如鼻中隔偏曲、鼻腔各種急慢性炎癥、鼻息肉、鼻腔內(nèi)腫塊、鼻腔異物等。（2）鼻咽阻塞性病變：主要見(jiàn)于小兒腺樣體肥大。參考文章：?如何治療腺樣體肥大（3）口咽阻塞性病變：如扁桃體腫大或肥大，舌扁桃體肥大、咽側(cè)壁塌陷、軟腭松弛、軟腭肥厚至咽腔狹窄。參考文章：?小兒慢性扁桃體炎與小兒扁桃體肥大究竟應(yīng)當(dāng)如何治療??????????????

4、?????如何治療慢性扁桃體炎（4）喉咽與喉部阻塞性病變。2、影響打鼾的其他因素：打鼾的發(fā)生不僅與上呼吸道通暢受阻有關(guān)，某些生理病理的改變，也容易影響到打鼾的發(fā)生。較常見(jiàn)者如：（1）睡眠姿勢(shì)（睡眠體位）：一般情況下，仰臥位更容易出現(xiàn)打鼾，側(cè)臥或俯臥位可以減少打鼾的出現(xiàn)。（2）疲勞過(guò)度與飲酒：疲勞過(guò)度與飲酒后，往往在睡眠時(shí)更容易打鼾，或打鼾癥狀更為顯著，這在成年人群中更為常見(jiàn)。（3）體質(zhì)肥胖：體質(zhì)肥胖者更容易導(dǎo)致軟腭松弛、軟腭肥厚至咽腔狹窄而產(chǎn)生打鼾。（4）炎癥感染：炎癥感染有可能引起鼻腔黏膜腫脹、咽喉腫脹，以及腺樣體或

5、扁桃體的充血腫脹，加重上呼吸道通暢受阻的病變。因此，此類患者在有炎癥感染的情況下（急性炎癥時(shí)，如感冒、急性鼻炎、急性咽炎時(shí)，則打鼾癥狀明顯加重；慢性炎癥時(shí)，如鼻竇炎或慢性鼻炎，則打鼾癥狀持續(xù)日久而難以消除），容易出現(xiàn)或加重打鼾等癥狀。（5）遺傳因素：遺傳因素與身體的形體結(jié)構(gòu)發(fā)育有關(guān)，也與兒童時(shí)期容易患某些疾病有關(guān)。因此，是否容易產(chǎn)生打鼾之類的綜合征，與種族、家族有一定關(guān)系。（6）其他因素：口服安眠藥，婦女妊娠期，可誘發(fā)或加重打鼾，等。二、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對(duì)身體有何影響？OSAHS在發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中漸進(jìn)性的

6、對(duì)全身多器官造成嚴(yán)重傷害，尤其是病程的中晚期有可能產(chǎn)生不可逆性危害。1、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、睡眠質(zhì)量下降：由于打鼾與睡眠呼吸暫停，導(dǎo)致夜間睡眠質(zhì)量差，容易做夢(mèng)，因此容易引起晨起后頭痛，白天嗜睡，白天睡眠時(shí)間延長(zhǎng)，睡眠后不能解乏；精神不振，記憶力下降，注意力不集中等現(xiàn)象。睡眠結(jié)構(gòu)紊亂還可導(dǎo)致瘦素分泌減少，脂肪代謝障礙，加重患者向心性肥胖；由于夜經(jīng)常憋醒，引起夜尿次數(shù)明顯增多，性格急躁，重者性功能減退。2、低氧血癥、高碳酸血癥：由于打鼾與反復(fù)呼吸暫停，通氣不足，容易導(dǎo)致低氧血癥(TcPO2<50mmHg)、高碳酸血癥(PaCO2

7、>45mmHg)。其中低血氧有可能降低心臟的舒縮功能，甚至導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺氧性損傷，從而導(dǎo)致心室壁硬化；慢性缺氧刺激腎小管旁問(wèn)質(zhì)細(xì)胞，使之生成并釋放促紅細(xì)胞生成素，使紅細(xì)胞生成增多，并進(jìn)一步引起血液黏度升高，血小板活性增高，從而引起一系列與之相左關(guān)的疾病，其中特別是心腦血管系統(tǒng)疾病的發(fā)生；嚴(yán)重缺氧可引起竇性心動(dòng)過(guò)緩、期前收縮甚至心室纖顫，還可降低對(duì)頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激，反射性興奮迷走神經(jīng)而導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)緩甚至停搏；局部缺氧可造成心臟異位起搏，以致心律失常。3、心血管系統(tǒng)疾病：OSAHS與心血管疾病密切相關(guān)，是引起心血管疾

8、病的一種源頭性疾病，應(yīng)當(dāng)引起重視。有研究表明，50%的OSAHS患者患有高血壓，30%的高血壓患者患有OSAHS。在OSAHS的過(guò)程中，呼吸暫停使患者心臟功能負(fù)荷增加；低氧血癥對(duì)心臟功能可產(chǎn)生多方面的不良影響，并最終導(dǎo)致心臟的器質(zhì)性損害，如上述。4、心肌梗死與猝死：有研究表明，20％的心肌梗塞及15％的心源性猝死發(fā)生于睡眠狀態(tài)。O