co中毒遲發(fā)性腦病的臨床及治療

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1、CO中毒遲發(fā)性腦病的臨床及治療【摘要】一氧化碳（CO）是日常生活及生產(chǎn)中含碳物質(zhì)不完全燃燒產(chǎn)生的氣體，無(wú)色無(wú)味，吸入后對(duì)人體有害。CO中毒患者可能出現(xiàn)遲發(fā)性腦病，預(yù)后不良。本文就有關(guān)CO中毒遲發(fā)性腦病的臨床及表現(xiàn)做一簡(jiǎn)要介紹，以求在臨床工作中更有效地治療CO中毒遲發(fā)性腦病。【關(guān)鍵詞】一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病【Abstract】Carbonmonoxide(CO)isacolorless,odorlessgasproducedbyincompletecombustionofcarbonaceousmaterialindaily

2、lifeandwork.Itisharmfulwhenbreathedin.COpoisoningpatientsmaycomewithdelayedencephalopathy,withpoorprognosis.ThispapergivesabriefintroductionaboutCOpoisoningwithdelayedencephalopathy,inordertoletitmoreeffectivewhentreatingdelayedencephalopathywithCOpoisoning.CO是日常生

3、活中及生產(chǎn)中含碳物質(zhì)在不完全燃燒時(shí)產(chǎn)生的氣體，無(wú)色無(wú)味，吸入后對(duì)人體有害。CO中毒患者可能出現(xiàn)遲發(fā)性腦病（delayedencephalopathyaftercarbonmonoxidepoisoning7,DEACMP），預(yù)后不良。本文就關(guān)于遲發(fā)性腦病發(fā)病機(jī)制，臨床表現(xiàn)，影像學(xué)表現(xiàn)，治療方面的研究進(jìn)展做一簡(jiǎn)要介紹，以求在臨床工作中更有效地治療CO中毒遲發(fā)性腦病下載論文。1發(fā)病機(jī)制CO中毒遲發(fā)腦病，系指CO中毒患者經(jīng)急救治療清醒后，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的“假愈期”后，出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神障礙者。CO經(jīng)呼吸道吸入后，立即與血紅蛋白結(jié)合

4、形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。CO與血紅蛋白親和力較O2大200~300倍，而HbCO解離速度僅為氧合血紅蛋白（HbO2）的1/3600[1]，導(dǎo)致人體所需氧合血紅蛋白（HbO2）急劇較少。全身各組織器官缺氧，導(dǎo)致?lián)p傷，而對(duì)缺氧耐受差的腦組織最易出現(xiàn)損傷。腦內(nèi)ATP在無(wú)氧情況下迅速耗盡，鈉泵不能轉(zhuǎn)運(yùn)離子，導(dǎo)致鈉離子儲(chǔ)蓄于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)細(xì)胞內(nèi)水腫；腦血管發(fā)生痙攣，嚴(yán)重者出現(xiàn)腦水腫，繼發(fā)腦血栓形成；隨著急性中毒癥狀的緩解，測(cè)得血液中碳氧血紅蛋白（HbCO）下降，但另一部分與細(xì)胞色素，肌紅蛋白，過(guò)氧化氫酶，過(guò)氧化物酶等結(jié)合的CO仍

5、然殘存在組織中，引起脫髓鞘病變，神經(jīng)細(xì)胞繼發(fā)死亡等神經(jīng)損傷。蒼白球?yàn)榻K末血管供血，有尸檢報(bào)告，CO中毒后48小時(shí)即出現(xiàn)蒼白球壞死，蒼白球?yàn)樽钤绯霈F(xiàn)病變的部位，也是CO中毒特征性病變，其后進(jìn)一步發(fā)展為皮層下白質(zhì)，小腦白質(zhì)脫髓鞘，海馬壞死等。2臨床表現(xiàn)73%~30%嚴(yán)重CO中毒患者經(jīng)搶救蘇醒后經(jīng)約2~60天的假愈期，出現(xiàn)遲發(fā)性腦病的癥狀[1]，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：精神及意識(shí)障礙，呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；錐體外系受損，出現(xiàn)帕金森綜合癥的表現(xiàn)；錐體系受損（如偏癱，病理反射陽(yáng)性或小便失禁等）；大腦皮層局灶性功能障礙

6、，如失語(yǔ)，失用，認(rèn)識(shí)、記憶、計(jì)算功能缺損，視野缺損等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。3影像學(xué)表現(xiàn)3.1頭顱CT：CO中毒遲發(fā)性腦病頭顱CT表現(xiàn)[2]：早期主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊內(nèi)出現(xiàn)對(duì)稱(chēng)性密度減低區(qū)，后期可出現(xiàn)腦室擴(kuò)大或腦溝增寬，顯示腦萎縮。3.2頭顱MRI：頭顱MRI的特征表現(xiàn)[3]：①腦室周?chē)踪|(zhì)和半卵圓中心雙側(cè)對(duì)稱(chēng)的融合性病灶。T2加權(quán)像呈高信號(hào),T1加權(quán)像呈低信號(hào),病灶常波及胼胝體、皮質(zhì)下U纖維、外囊、內(nèi)囊；②?？梢?jiàn)到T2加權(quán)像上丘和殼核存在雙側(cè)彌漫性低信號(hào)灶；③基底節(jié)區(qū)的缺血或壞死。有報(bào)道對(duì)CO中毒遲發(fā)性

7、腦病患者行頭顱磁共振波譜分析，及FLAIR成像[4]，比CT,SPECT,EEG更敏感。3.3腦單光子發(fā)射斷層掃描(SPECT)7：CO中毒遲發(fā)性腦病患者行SPECT檢查，可發(fā)現(xiàn)腦部局灶性低灌注或彌散性片狀低灌注病灶。有報(bào)道[5]同時(shí)行SPECT檢查及頭顱CT檢查，比較后發(fā)現(xiàn)，SPECT比CT更敏感,與臨床更具有相關(guān)性。3.4經(jīng)顱多普勒（TCD）：CO中毒遲發(fā)性腦病患者腦動(dòng)脈血流速度及PI均較治療前有增高[6],提示CO中毒低血氧使腦血管痙攣,腦動(dòng)脈的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受到影響,導(dǎo)致腦血流量減少。經(jīng)過(guò)治療后,周?chē)X組織低灌流狀態(tài)

8、和腦動(dòng)脈自動(dòng)調(diào)節(jié)功能可得到改善和恢復(fù)。TCD具有簡(jiǎn)單易行、非創(chuàng)性、價(jià)廉、無(wú)副作用的優(yōu)點(diǎn)，可動(dòng)態(tài)觀察CO中毒遲發(fā)性腦病患者腦動(dòng)脈血流及血管阻力狀態(tài),為臨床治療和科研提供重要依據(jù)。4治療4.1高壓氧（HBO）治療：高壓氧可加速HbCO的解離，促進(jìn)CO清除，清除率比未吸氧時(shí)快10倍，比常壓吸氧時(shí)快2倍，高壓氧