心電圖st段抬高的臨床意義及其鑒別診斷

心電圖st段抬高的臨床意義及其鑒別診斷

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1、心電圖ST段抬高的臨床意義及其鑒別診斷【摘要】目的心電圖ST段抬高的臨床意義及其鑒別診斷。資料臨床心電圖ST段在Ⅰ、avL呈下斜型抬高,在V2~V6呈水平型抬高,并與T波前肢融合形成單項曲線,ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF呈上斜型下移,圖未見異常Q波。3天后復(fù)查心電圖(圖略),示正常心電圖。結(jié)論心電圖ST段改變必須結(jié)合臨床與各種心臟疾病所致心電圖改變鑒別?!娟P(guān)鍵詞】心電圖ST段抬高腦血管意外心包炎急性心肌梗死急性肺栓塞急性冠脈綜合癥1臨床資料患者女性,47歲。突發(fā)頭痛后意識不清2天入院。既往無高血壓和糖尿病病史

2、。入院體檢:T37.2℃,R24次/分,P125次/分,BP107/66mmHg。起病以來,患者持續(xù)意識不清,頸抵抗,鼻唇溝對稱,口角無偏歪,心界不大,心率125次/分,律整,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,腹平軟,肝脾肋下未及,腸鳴音存在,雙下肢肌力Ⅲ/6,巴氏征(+)。CT示:蛛網(wǎng)膜下腔出血。DSA示:顱內(nèi)動脈瘤。冠狀動脈造影未見明顯冠狀動脈閉塞。實驗室檢查:AST148u/L,ALT50u/L,CK1177u/L,CK-MB38u/L,LDH1106u/L,HBDH330u/L,肌鈣蛋白Ⅰ5.72u

3、g/L。白細胞計數(shù)偏高于正常值,血清鉀、鈉、氯、鈣在正常范圍。心電圖(圖1)示:竇性心律,PⅡ直立,PavR倒置,P-QRS-T波群按序出現(xiàn),頻率125次/分,P-R間期0.12S,QRS時間0.08S,Q-T間期0.33S。電軸無偏。ST段在Ⅰ4、avL導(dǎo)聯(lián)呈下斜型抬高0.35mv,在V2-V6導(dǎo)聯(lián)呈水平型抬高0.25-0.35mv,并與T波前肢融合形成單項曲線。ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)呈上斜型下移0.05-0.3mv。圖未見異常Q波。心電圖診斷:竇性心動過速,ST-T異常改變示血氧供應(yīng)不足。3天后

4、復(fù)查心電圖(圖略),示正常心電圖。2結(jié)論心電圖ST段抬高及心肌酶譜改變往往都認(rèn)為是心臟疾病,特別是心肌梗死所引起,其實不然,腦血管意外也可引起類似改變。3討論ST-T改變酷似心肌梗死圖形,心肌酶譜又明顯升高,一般認(rèn)為系腦交感神經(jīng)中樞直接或間接受到刺激,使分布于心肌的交感神經(jīng)末梢分泌過多的兒茶酚胺所引起。Koseklo等根據(jù)尸檢病例的觀察,發(fā)現(xiàn)在腦出血的患者心內(nèi)膜下發(fā)生點狀出血。Cannor等應(yīng)用特殊染色發(fā)現(xiàn)由于腦病死亡的患者中,8%的病例心臟出現(xiàn)局灶性心肌炎。不少學(xué)者發(fā)現(xiàn)在腦血管意外的患者血中谷草轉(zhuǎn)氨酶

5、、乳酸脫氫酶均呈一時性升高。由此證明由于過多的兒茶酚胺引起心肌缺氧、缺血以至于壞死,即所謂兒茶酚胺性心肌炎。腦血管意外的患者常可發(fā)生急性肺水腫,這一事實也反映了心肌發(fā)生廣泛的損害以至于壞死,就導(dǎo)致了ST段異常、心肌酶升高[1]。與急性心肌梗死不同的是,它3天內(nèi)恢復(fù)正常心電圖圖形。結(jié)合臨床,圖1必須與以下疾病所致心電圖ST段抬高改變相鑒別:①急性冠脈綜合癥:當(dāng)體內(nèi)交感神經(jīng)活性增加,血壓突然升高,心率驟然變快,心肌收縮力增加,冠狀動脈血流突然增多等誘發(fā)因素出現(xiàn)時,易損斑4塊的表面可發(fā)生破潰。在不穩(wěn)定斑塊破裂

6、的部分血栓形成后,十分容易引起局部冠脈的閉塞或部分閉塞。當(dāng)冠脈被血栓完全閉塞持續(xù)時間較長時,心電圖則可出現(xiàn)ST段的抬高,但無壞死型Q波出現(xiàn)。對ST段抬高的急性冠脈綜合癥應(yīng)當(dāng)給予積極的介入及溶栓治療[2]。②急性肺栓塞:急性肺栓塞心電圖既可出現(xiàn)ST段下降(33%),也可出現(xiàn)ST段抬高(11%)。ST段抬高一般也較輕,多小于1mm,常出現(xiàn)在S1Q3T3形時的下壁各導(dǎo)聯(lián),右束支阻滯時,右胸導(dǎo)聯(lián)(V1、V2)也可出現(xiàn)ST段抬高。確診肺栓塞有賴于肺動脈造影。經(jīng)冠狀動脈造影檢查冠狀動脈正常[3]。③心包炎:心包積液

7、對心肌的壓力可產(chǎn)生損傷電流,在心電圖上表現(xiàn)為ST段呈凹面向上抬高,但在不同導(dǎo)聯(lián)其抬高形態(tài)可有變化。除avR、V1導(dǎo)聯(lián)(有時V2或avL)ST段壓低外,其余導(dǎo)聯(lián)如Ⅰ、Ⅱ、avF及V2-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,一般不超過0.5mv,不出現(xiàn)病理性Q波,且無對應(yīng)性ST段改變。有時伴QRS波低電壓、電交替等改變[4]。④急性心肌梗死:如果記錄電極靠近損傷區(qū),ST段上移。在心肌梗死的超急期,梗死區(qū)Q波可能尚不明顯,ST段常連同T波一致向上,形成所謂“單向曲線”或類似的變化,R波振幅小,其頂端ST-T大幅度上升呈“墓碑”

8、樣。心肌梗死數(shù)十分鐘至數(shù)小時后,出現(xiàn)QR或QS波;ST段上升呈上凸曲線;T波呈對稱型倒置三種變化,此時確診急性心肌梗死已無疑問[5]。所以當(dāng)碰到酷似心肌梗死的ST段抬高時,須密切結(jié)合臨床病史、冠狀動脈造影和ST-T動態(tài)改變作出正確診斷。參考文獻[1]張文博主編.心電圖鑒別診斷學(xué).陜西人民出版社,1984.9:27-28.4[2]郭繼鴻主編.新概念心電圖(第三版).北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社,2007:145-149.[3]黃宛.臨床心電圖學(xué),第6版

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