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1、幽門螺桿菌相關(guān)性疾病的研究進展摘要幽門螺桿菌（helicobacterpylore，HP）于1983年由澳大利亞人Warren和Warshall等首次從慢性胃炎患者胃粘膜標本中分離出來?，F(xiàn)在認為它定居在胃粘膜上皮細胞表面，具有良好的動力及粘附功能，能產(chǎn)生多種酶類及多種致病因子并通過這些致病因子誘發(fā)炎癥、免疫反應(yīng)、釋放炎癥介質(zhì)導(dǎo)致胃粘膜屏障破壞，引起胃酸分泌變化，產(chǎn)生不同的臨床相關(guān)疾病。大量研究表明，HP是慢性胃炎和消化性潰瘍的病因，與胃癌也密切相關(guān)。隨著研究的深入，國內(nèi)外學者還發(fā)現(xiàn)HP與其他一些疾病的發(fā)生
2、、發(fā)展密切相關(guān)，如：缺鐵性貧血（irondeficiencyanemia，IDA）、特發(fā)性血小板減少性紫癜（immunethrombocytopenicpurpura，ITP）、粘膜相關(guān)性淋巴組織（mucosaassociatedlymphoidtissue，MALT）淋巴瘤、腦梗死、皮膚病、肝性腦?。╤epaticencephalopathy，HE）等。根除HP后對以上疾病都有很好的治療效果。現(xiàn)對HP與以上疾病的研究現(xiàn)狀綜述如下。關(guān)鍵詞幽門螺桿菌；缺鐵性貧血；粘膜相關(guān)性淋巴組織淋巴瘤；皮膚?。晃赴┑?.
3、缺鐵性貧血IDA是由于體內(nèi)儲存鐵消失已盡，不能滿足正常紅細胞生成需要而發(fā)生的貧血。HP與IDA有一定的相關(guān)性。首先HP感染引起消化性潰瘍合并消化道長期出血是最直接的原因；其次HP感染使胃粘膜上皮損傷脫落，直接導(dǎo)致胃酸分泌減少，進而引起食物中高價鐵向低價鐵轉(zhuǎn)化減少，影響鐵的吸收。統(tǒng)計46例IDA伴慢性胃炎與50例非IDA慢性胃炎兩組HP感染率。將42例HP感染相關(guān)IDA隨機分成兩組，分別應(yīng)用根除細菌加口服鐵劑與單用鐵劑方案治療，檢測治療前后血液學指標、觀察療效[1]。結(jié)果：IDA伴慢性胃炎者HP感染率高于非
4、IDA慢性胃炎者，兩者差異有統(tǒng)計學意義；HP感染相關(guān)IDA患者接受根除細菌加鐵劑治療前后其HB血清鐵、鐵蛋白均顯著增高，而單用鐵劑組治療前后血液學指標無顯著變化。Hacihanefioglu等[2]對14例IDA女性患者進行組織學檢查和涂片染色鏡檢，發(fā)現(xiàn)均為HP感染陽性。研究者對他們進行單一HP根除治療而未予補鐵。隨訪20-24周，期間定時觀察血象，發(fā)現(xiàn)血紅蛋白血清鐵轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度有所增加，而血清鐵蛋白未有增加。Hershko等[3]。在一項關(guān)于IDA的研究中也指出，HP感染可能是口服鐵劑治療IDA無效的
5、原因之一。以上提示HP可能影響鐵在體內(nèi)的吸收。1.粘膜相關(guān)性淋巴組織淋巴瘤胃MALT淋巴瘤是近年來逐漸被認識的原發(fā)性胃惡性淋巴瘤的主要類型,來源于胃黏膜相關(guān)淋巴樣組織(mucosa-associatedlymphoidtissue,MALT)故名[4]。MALT的概念由英國病理學家Isaacson于1983年首先提出,意指長期抗原刺激,使與黏膜上皮相關(guān)的淋巴組織產(chǎn)生免疫應(yīng)答及局部炎癥,并從無到有,發(fā)生免疫反應(yīng)性淋巴增殖,由良性到惡性,產(chǎn)生異?？寺《鴮?dǎo)致淋巴瘤[5]。MALT淋巴瘤是發(fā)生于結(jié)外組織的，多為B
6、細胞系的淋巴瘤，有高惡度和低惡度之分，主要發(fā)生于粘膜尤以胃粘膜高發(fā)。胃MALT淋巴瘤約占結(jié)外型非霍奇金淋巴瘤的40%。由于其最為常見并易于發(fā)現(xiàn)而被廣泛研究。近年發(fā)現(xiàn)該病的發(fā)生、發(fā)展與幽門螺桿菌(HP)感染密切相關(guān)，證據(jù)主要來自流行病學和臨床治療學方面的資料。Inagaki等[6]對115例胃MALT淋巴瘤患者進行分子水平和臨床病理方面的研究，他在經(jīng)HP根除對MALT淋巴瘤有效的患者中發(fā)現(xiàn)凋亡抑制因子（apoptosisinhibitor-2，API2），API2-MALT1融合基因均缺如，所有API2-M
7、ALT1融合基因陽性和HP陰性患者經(jīng)HP根除后對MALT淋巴瘤無效。據(jù)此將這些患者分為3類：A組HP根治對MALT淋巴瘤有效，API2-MALT1融合基因陰性有72例；B組HP根治對MALT淋巴瘤無效API2-MALT1融合基因陰性有22例；C組HP根治對MALT淋巴瘤無效API2-MALT1融合基因陽性有21例。結(jié)果API2-MALT1融合基因陰性，HP感染陽性，臨床表現(xiàn)為低度惡性，侵及胃壁淺表。有研究也證實API2-MALT1融合基因產(chǎn)物能抑制DNA損傷導(dǎo)致的凋亡或p53介導(dǎo)的凋亡，與腫瘤形成有關(guān)。T
8、aji等[7]研究了HP根除后對MALT淋巴瘤的療效MALT淋巴瘤侵襲深度和染色體異常之間的關(guān)系。在胃MALT淋巴瘤胃黏膜中Hp陽性率可達90%;病例對照研究顯示，先前的Hp感染與以后發(fā)生的胃淋巴瘤相關(guān)；治療上根除Hp可引起75%的胃MALT淋巴瘤不同程度消退，早期低惡性淋巴瘤可完全治愈，從而推薦根治Hp作為該病治療的第一種選擇。尚有報告隨訪中發(fā)現(xiàn)HP再感染，MALT淋巴瘤復(fù)發(fā)，再根治又得以消退者，表明感染與該腫瘤發(fā)生上的特殊
