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1、癲癇的PET顯像癲癇癲癇是一組以神經(jīng)元異常放電所致的發(fā)作性腦功能障礙為特征的臨床綜合癥，同時(shí)伴有腦血流、代謝及神經(jīng)遞質(zhì)等一系列的生理生化改變。正電子發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層掃描(PositronEmissionTomography,簡(jiǎn)稱PET)用解剖形態(tài)學(xué)方式進(jìn)行功能代謝和受體顯像并提供分子水平信息的醫(yī)學(xué)顯像技術(shù)。具有無創(chuàng)性、靈敏度高等特點(diǎn)PET在癲癇中的應(yīng)用1、PET顯像在癲癇定位中的應(yīng)用2、PET在抗癲癇藥物研究中應(yīng)用3、PET與基因表達(dá)顯像神經(jīng)電生理學(xué)：EEG神經(jīng)影像學(xué)：CT、MRI、fMRI。神經(jīng)分子顯像：SPE
2、CT、PET腦功能定位：MEG癲癇灶 定位方法EEG、CT、MRI——目前仍廣泛應(yīng)用于臨床EEG：在癲癇發(fā)作期陽性率可達(dá)80%，而對(duì)于發(fā)作間期或深部病灶的陽性率并不高；且臨床上診斷為癲癇的部分患者，EEG無論在發(fā)作期或發(fā)作間期均無陽性發(fā)現(xiàn)。CT、MRI：能發(fā)現(xiàn)大腦存在形態(tài)及結(jié)構(gòu)密度有改變的癲癇灶，如腦腫瘤、腦血管畸形等；但對(duì)于CT、MRI檢查結(jié)果無異常的癲癇患者，并不等于沒有問題。PET顯像在癲癇定位中的應(yīng)用1.1癲癇的腦血流灌注和代謝顯像1.2癲癇相關(guān)受體顯像中樞性GABA/cBZ受體顯像乙酰膽堿（Ach）受體
3、顯像5-羥色胺(5-HT)受體顯像阿片受體顯像單胺氧化酶B(MAO-B)受體顯像1.1癲癇的腦血流灌注和代謝顯像原理：腦的主要能量來源是葡萄糖，氧化的葡萄糖同分異構(gòu)體18F-FDG進(jìn)入細(xì)胞，生成6-磷酸-F-FDG，并在細(xì)胞內(nèi)滯留。通過探測(cè)18Fb衰變后湮滅輻射發(fā)出的光子，即可知道6-磷酸-F-FDG的位置與數(shù)量，而獲得局部組織的葡萄糖代謝分布圖像。癲癇發(fā)作間期:病灶可能存在皮層萎縮、神經(jīng)細(xì)胞減少、突觸活性減低等，導(dǎo)致血流及代謝減低18F-FDGPET顯像表現(xiàn)為低代謝灶。癲癇發(fā)作期：病灶過度放電，大量神經(jīng)元細(xì)胞膜
4、產(chǎn)生快速反復(fù)去極化，能量消耗明顯增加，導(dǎo)致局部血流和葡萄糖代謝顯著增多，18F-FDGPET顯像表現(xiàn)為高代謝灶。案例：患者，女性，17歲，在一安靜暗室內(nèi)，注入12.0mCi的18F-FDG，45分鐘后顯像，患者在注射的過程中有過一次小發(fā)作。癲癇發(fā)作期18F-FDGPET顯像18F-FDGPET顯示：右側(cè)額頂腦蓋部有放射性高代謝灶。發(fā)作間期的常規(guī)EEG檢查陽性率一般不高。PET在這一方面的優(yōu)勢(shì)是EEG、MRI、SPECT等無法比擬的。Henry等對(duì)241例EEG、MRI沒有陽性發(fā)現(xiàn)的部分發(fā)作癲癇患者做發(fā)作間期18F
5、-FDG顯像，但62％的患者在PET顯像上可見到局灶性代謝減低表現(xiàn)。癲癇發(fā)作間期18F-FDGPET顯像癲癇發(fā)作間期18F-FDGPET顯像1.2癲癇相關(guān)受體顯像癲癇患者腦組織標(biāo)本及癲癇動(dòng)物模型研究發(fā)現(xiàn)，多種神經(jīng)遞質(zhì)與癲癇有關(guān)。通過向體內(nèi)注射這些神經(jīng)遞質(zhì)不同受體的特異性、放射性配體，可以得到腦內(nèi)受體分布圖，檢測(cè)出癲癇病灶。中樞性GABAA/cBZ受體顯像乙酰膽堿（Ach）受體顯像5-羥色胺(5-HT)受體顯像阿片受體顯像單胺氧化酶B(MAO-B)受體顯像癲癇相關(guān)受體顯像中樞性GABAA/cBZ受體顯像GABA／c
6、BZR是腦內(nèi)最重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)受體，在有顳葉內(nèi)側(cè)硬化的癲癇患者中，發(fā)現(xiàn)11C-Flumazenil結(jié)合點(diǎn)選擇性減少區(qū)局限于海馬，而葡萄糖代謝減低區(qū)較廣泛，顱內(nèi)腦電圖和術(shù)后病理證實(shí)，11C-Flumazenil結(jié)合點(diǎn)顯著減少的位置與實(shí)際致癇灶符合程度較葡萄糖代謝顯像更好。、中樞性GABAA/cBZ受體顯像乙酰膽堿（Ach）受體顯像Ach有N型(興奮型)和M型(多數(shù)為興奮型少數(shù)為抑制型)，若腦內(nèi)乙酰膽堿受體（AchR）減少或作用減弱，說明Ach聚集，容易誘發(fā)癲癇。到目前為止，已經(jīng)有兩個(gè)基因被證明與常染色體顯性遺傳
7、夜間額葉癲癇(ADNFLE)有關(guān)：CHRNA4和CHRNB2，它們分別編碼nAchRα4和β2亞型[2]使煙堿型乙酰膽堿受體（nAchR）作用減弱。乙酰膽堿（Ach）受體示蹤劑[3H]-Nicotine(尼古丁)[3H]-epibatidine(地棘蛙素)2-18F-fluoro-A-853805-羥色胺(5-HT)受體顯像研究發(fā)現(xiàn)，癲癇患者腦脊液中5-HT代謝產(chǎn)物增加，經(jīng)抗癲癇藥物治療后，5-HT代謝產(chǎn)物水平下降，而分析手術(shù)切除的癲癇皮質(zhì)，發(fā)現(xiàn)其5-HT水平升高。這些都說明5-HT與癲癇有密切關(guān)系。5-羥色胺(
8、5-HT)受體顯像11C-alphametyl-L-tryptophan（11C-AMTPET）顯像可了解5-HT在腦內(nèi)的分布情況，并可用于癲癇灶定位。結(jié)節(jié)性硬化是常染色體顯性遺傳性疾病，能引起癲癇發(fā)作，如果能準(zhǔn)確定位致癲癇的結(jié)節(jié)性硬化病灶，就能通過外科手術(shù)準(zhǔn)確切除致病的結(jié)節(jié)病灶。Kagawa[3]等對(duì)17例結(jié)節(jié)性硬化癥患兒作了包括MRI、癲癇發(fā)作間期11C-AMT及發(fā)作
