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1、復(fù)腎顆粒對腎間質(zhì)纖維化大鼠腎臟的保護(hù)作用劉明龍*1，曾永祥2，劉天喜1，盧守燕1，李建華1（1*蘭州大學(xué)第一醫(yī)院腎病科，2甘肅省醫(yī)療器械檢測中心，蘭州730000）[摘要]目的：觀察復(fù)腎顆粒在腎間質(zhì)纖維化過程中對轉(zhuǎn)化生長因子β激活激酶（TAK1）表達(dá)的影響及其可能的腎臟保護(hù)作用機(jī)制。方法：采用單側(cè)輸尿管結(jié)扎（UUO）致腎間質(zhì)纖維化大鼠模型，將60只大鼠隨機(jī)分為6組：假手術(shù)組（N）、模型組（M，UUO組）、福辛普利組[F0，10mg/(kg·d)]、復(fù)腎顆粒1組[F1，7.5g/(kg·d)]、復(fù)腎顆粒2組[F2，15g/(kg·d)]、復(fù)腎顆
2、粒3組[F3，30g/(kg·d)]。14d后處死大鼠，取結(jié)扎側(cè)腎組織采用HE及Masson染色觀察病理變化，RT-PCR和Western-bloting檢測腎組織TAK1和α-SMA的表達(dá)。結(jié)果：模型組大鼠腎纖維化程度及腎組織TAK1和α平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）的表達(dá)較假手術(shù)組顯著升高（P<0.01），復(fù)腎顆粒各組及福辛普利組較模型組顯著降低，尤以復(fù)腎顆粒2組為甚（P<0.01，P<0.05）。結(jié)論：復(fù)腎顆?？赡芡ㄟ^降低TAK1和α-SMA的含量而起到減輕腎間質(zhì)纖維化病程進(jìn)展的作用，推測其抑制TAK1和α-SMA表達(dá)上調(diào)的作用可能是其抗
3、腎小管間質(zhì)纖維化的機(jī)制之一。[關(guān)鍵詞]復(fù)腎顆粒；單側(cè)輸尿管結(jié)扎；腎間質(zhì)纖維化；轉(zhuǎn)化生長因子β激活激酶ProtectiveeffectofFushenkelionkidneyofrenaltubulointerstitialfibrosisratsLIUMing-long*,ZENGYong-xiang,LIUTian-xi,LUShou-yan,LIJian-hua基金項(xiàng)目：甘肅省衛(wèi)生廳中醫(yī)藥科研基金資助項(xiàng)目（GZK-2010-22）通訊作者：*劉明龍，男，主治醫(yī)師，主要從事腎臟病方面的研究。（Tel）：0931-8625200-6037，1
4、3893256115；Email：landaliuminglong@163.com(*DepatmentofNephrology，F(xiàn)irstHospital，LanzhouUniversity，Lanzhou730000，China)[Abstract]Objective：ToobservetheeffectsoffushenkeliontheexpressionofTAK1andinvestigatethepossiblemechanismsinratswithrenalinterstitialfibrosis.Methods：Ratren
5、alinterstitialfibrosismodelwasproducedbyUnilateralureterobstruction.60Sprague-WistarMaleratswererandomlydividedintosixgroups:shamgroup(N),modelgroup(M,UUOgroup),fosinoprilgroup[F0,10mg/(kg·d)],fushenkeligroup1[F1,7.5g/(kg·d)],fushenkeligroup2[F2,15g/(kg·d)]andfushenkeligrou
6、p3[F3,30g/(kg·d)].Alloftheratsweresacrificedat14daysafterUUO.ItwascarriedouttomeasuretheleveloftubulointerstitialdamagebyHEandMassonstaining.ThemRNAandproteinexpressionofTAK1andα-SMAwasdetectedbyreal-timePCRandWesternblot.Results：Therenalinterstitialfibroticareaandtheexpres
7、sionofTAK1andα-SMAwerehightersignificantlythanthatinshamgroup(P<0.01).IncomparisonwithUUOgroup,eachinterventiongroupoffushenkelicouldmarkedlydecreasedtheexpressionofTAK1andα-SMA,especiallyinfushenkeligroup2(P<0.01,P<0.05).Conclusion：FushenkelimaydownregulatethelevelsofTAK1a
8、nddecreaserenalinterstitialfibrosis.Itisinferredthatitmaybeoneofthemechanismsoffus
