免疫循環(huán)復(fù)合物 PPT課件

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1、循環(huán)免疫復(fù)合物概念及補(bǔ)體C1q檢測(cè)臨床意義李玉棟概念循環(huán)免疫復(fù)合物（CIC）是一類在抗原量稍過(guò)剩時(shí)在血液中，形成中等大小的可溶性IC(免疫復(fù)合物)，它既不能被吞噬細(xì)胞清除，又不能通過(guò)腎小球?yàn)V孔排出、可較長(zhǎng)時(shí)間游離于血液和其他體液中，當(dāng)血管壁通透性增加時(shí)，此類IC可隨血流沉積在某些部位的毛細(xì)血管壁或嵌合在腎小球基底膜上，激活補(bǔ)體導(dǎo)致ICD（免疫復(fù)合物沉積）的發(fā)生。臨床意義免疫復(fù)合物的檢測(cè)對(duì)于判定疾病的活動(dòng)性、治療效果、預(yù)后以及探討發(fā)病原因有重要意義。某些自身免疫性疾病(如全身性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎等)、膜

2、增殖性腎炎、急性鏈球菌感染后腎炎、傳染病(如慢性乙型肝炎、麻風(fēng)、登革熱、瘧疾等)以及腫瘤患者，血清中都可能檢出循環(huán)免疫復(fù)合物。目前已經(jīng)明確系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、部分腎小球腎炎和血管炎等疾病為免疫復(fù)合物病，CIC檢測(cè)對(duì)這些疾病仍是一種輔助診斷指標(biāo)，對(duì)判斷疾病活動(dòng)和治療效果也有一定意義。在發(fā)現(xiàn)紫癜、關(guān)節(jié)痛、蛋白尿、血管炎和漿膜炎等情況時(shí)，可考慮免疫復(fù)合物病的可能性，進(jìn)行CIC和組織沉積IC的檢測(cè)。另外，患有惡性腫瘤時(shí)CIC檢出率也增高，但不出現(xiàn)Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)的損傷癥狀，稱之為臨床隱匿的IC病，然而這種狀態(tài)常與腫瘤的病情

3、和預(yù)后相關(guān)。免疫復(fù)合物病循環(huán)免疫復(fù)合物是體內(nèi)抗原和抗體反應(yīng)形成的，多數(shù)情況下對(duì)機(jī)體有利，只有少數(shù)情況下免疫復(fù)合物沉淀下來(lái)，引起組織損傷，造成疾病.形成免疫復(fù)合物的抗原可分為內(nèi)源性和外源性，按此類不同，可將CIC疾病分類如下：(1)與內(nèi)源性抗原有關(guān)者：①IgG抗原：類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、混合性冷球蛋白病、高丙種球蛋白血癥性紫癜。②核抗原：系統(tǒng)性紅斑狼瘡。③特發(fā)的細(xì)胞抗原：腫瘤、自身免疫性疾病。(2)與外源性抗原有關(guān)者：①醫(yī)源性抗原：血清病、藥物變態(tài)反應(yīng)。②環(huán)境中抗原：吸入性抗原(外源性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎)、攝入性抗原(皰疹樣皮炎)。

4、③傳染性生物性抗原：A.病毒性抗原：肝炎、登革出血熱。B.細(xì)菌性抗原：鏈球菌感染后腎小球腎炎、麻風(fēng)。C.原蟲性抗原：瘧疾、錐蟲病。D.蠕蟲性抗原：血吸蟲病、盤尾絲蟲病。(3)抗原性質(zhì)不明者：慢性免疫復(fù)合物性腎小球腎炎，伴有或不伴有嗜酸性白細(xì)胞增多癥性脈管炎。全身免疫復(fù)合物病1.血清病：通常在初次接受大劑量抗毒素（馬血清）1～2周后，出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)腫痛，全身淋巴結(jié)腫大、蕁麻疹等癥狀。主要是體內(nèi)馬血清尚未清除就產(chǎn)生了相應(yīng)抗體，兩者結(jié)合形成中等大小的可溶性循環(huán)免疫復(fù)合物所致。該病為自限性疾病，停用抗毒素后可自然恢復(fù)。2.鏈

5、球菌感染后腎小球腎炎：一般發(fā)生于A族溶血性鏈球菌感染后2～3周，由體內(nèi)產(chǎn)生的相應(yīng)抗體與鏈球菌可溶性抗原如M蛋白結(jié)合后沉積在腎小球基底膜所致。其他病原體如乙肝病毒、瘧原蟲等感染也可引起免疫復(fù)合物型腎炎。3.慢性免疫復(fù)合物?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。系統(tǒng)性紅斑狼瘡是由于患者體內(nèi)持續(xù)存在變性DNA及抗DNA抗體形成的免疫復(fù)合物，沉積在腎小球、肝臟、關(guān)節(jié)、皮膚等部位血管壁，激活補(bǔ)體和中性粒細(xì)胞引起的多臟器損傷。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是由自身變性的IgG分子作為自身抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗變性IgG的自身抗體（IgM類為主，臨床上稱

6、類風(fēng)濕因子），兩者結(jié)合形成免疫復(fù)合物，反復(fù)沉積在小關(guān)節(jié)滑膜，引起類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎4.過(guò)敏性休克樣反應(yīng)：見于臨床上用大劑量青霉素治療梅毒、鉤端螺旋體病時(shí)出現(xiàn)的與過(guò)敏性休克相同的臨床表現(xiàn)。但兩者發(fā)生機(jī)制不同。過(guò)敏性休克樣反應(yīng)無(wú)IgE參與，是由于梅毒螺旋體和鉤端螺旋體被大量殺死后，其可溶性抗原與抗體形成大量的循環(huán)免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體，產(chǎn)生大量過(guò)敏毒素，激發(fā)肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放血管活性胺類物質(zhì)，引起血管通透性增高，血壓下降，導(dǎo)致過(guò)敏性休克。補(bǔ)體C1q簡(jiǎn)介補(bǔ)體C1q是補(bǔ)體系統(tǒng)C1的第一組成成分，是一個(gè)巨分子量糖蛋白，一個(gè)C

7、1q分子由18個(gè)多肽鏈成，化學(xué)組成為膠原性蛋白。C1q抗原補(bǔ)體經(jīng)典激活途徑與血清中IgG、IgM結(jié)合成抗原----抗體免疫復(fù)合物（IC）激活CP（C1q免疫復(fù)合物）沉積在腎小球基底膜（腎系膜上）引發(fā)腎小球受損。補(bǔ)體C1q臨床意義反映血清樣本中補(bǔ)體C1q動(dòng)態(tài)濃度變化，體內(nèi)炎癥自身免疫性疾病引起的腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等診斷治療和預(yù)后的觀察。補(bǔ)體C1q水平下降：補(bǔ)體C1q腎病，活動(dòng)性免疫復(fù)合物性疾病，如腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等疾病的急性期、活動(dòng)期的重要標(biāo)志。營(yíng)養(yǎng)不良性下降。補(bǔ)體C1q水平上升：非感染

8、性慢性炎癥如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、免疫復(fù)合物性疾病緩解期。生理性升高。正常參考值范圍：159mg/L----233mg/L補(bǔ)體C1q臨床相關(guān)性1、檢測(cè)補(bǔ)體系統(tǒng)激活狀態(tài)，鑒別經(jīng)典激活或旁路途徑的激活。2、診斷補(bǔ)體C1q腎病，血清補(bǔ)體CH50、C3、C4水平正常，補(bǔ)體C1q水平異常。3、診斷補(bǔ)體系統(tǒng)先天性缺陷，如先