感染性全身炎性反應(yīng)綜合征ppt課件

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1、感染性全身炎性反應(yīng)綜合征與多臟器功能失常綜合征多臟器功能失常綜合征（MODS）曾被稱為多臟衰(MultipleOrganFailure)。全身炎性反應(yīng)綜合征(SystemicInflammatoryResponseSyndrome簡(jiǎn)稱SIRS，(膿毒病綜合征）SepsisSyndrom)或其他命名示如表一，它是危重病監(jiān)護(hù)病房的第一位死亡病因。表一、多臟器功能失常綜合征命名的變遷命名提出者及年代序貫性系統(tǒng)衰竭Tilney等－1973多發(fā)進(jìn)行性系統(tǒng)衰竭Baue－1975多臟衰Eiseman等－1977多系統(tǒng)臟器衰竭Fry等－1980膿毒病綜合征Bony－1991全身性炎性反應(yīng)綜合征ACCP/SCC

2、M－1992多臟器功能失常綜合征Marshall－1992自從1973年Tilney等首次報(bào)告此綜合征以來，盡管抗生素一代一代的更新，臟器替代治療設(shè)備年復(fù)一年的改進(jìn)，監(jiān)護(hù)技術(shù)及支持療法更趨完善，至今它的病死率仍無明顯下降，四臟衰及四臟衰以上患者的病死率仍高達(dá)100％。近年分子生物學(xué)研究的進(jìn)展，對(duì)組織損傷、炎癥及免疫系統(tǒng)在MODS發(fā)病中的作用有了新的認(rèn)識(shí)，例如現(xiàn)在已經(jīng)認(rèn)識(shí)，MODS的臟器損傷，并非由于外源性因素（如細(xì)菌或毒素）的直接作用，更重要的是宿主本身生成的內(nèi)原性炎性介質(zhì)的作用。這些研究的新進(jìn)展，為提高治療的療效提供了理論依據(jù)。第一節(jié)全身炎性反應(yīng)綜合征與多臟器功能失常綜合征的關(guān)系許多疾病的進(jìn)

3、程都能引發(fā)持續(xù)性全身炎性反應(yīng)綜合征，最終導(dǎo)致MODS，如創(chuàng)傷、燒傷、休克、心肺復(fù)蘇不完全、重癥胰腺炎等。因?yàn)榧?xì)菌感染是臨床最常見的病因，應(yīng)予特殊的重視?，F(xiàn)已證實(shí)細(xì)菌及菌體潰解后的產(chǎn)物－內(nèi)毒素是最強(qiáng)烈的免疫炎癥激發(fā)因素。它誘發(fā)促炎性介質(zhì)激活免疫系統(tǒng)，活化白細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞，引發(fā)嚴(yán)重的體循環(huán)及微循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)改變，并破壞腸道的屏障功能最終導(dǎo)致MODS。有一個(gè)問題值得我們深思，為什么有些嚴(yán)重感染患者，經(jīng)抗生素治療及清除病灶治療后可以痊愈；而另一些患者雖經(jīng)抗生素治療及清除病灶治療無效死亡。顯然，前者的病因是細(xì)菌，清除細(xì)菌感染和病灶就能治療成功；后者必有細(xì)菌以外的病因，未能清除而死亡?，F(xiàn)已認(rèn)識(shí)后者病因

4、是炎性反應(yīng)持續(xù)存在的結(jié)局。80年代初期，我們?cè)瞥蓛?nèi)毒素導(dǎo)致的MODS動(dòng)物模型，實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，生命器官細(xì)胞及亞細(xì)胞器的中毒性損害是動(dòng)物死亡的原因。據(jù)此，我們提出了感染性MODS治療的新對(duì)策《菌毒并治》并研制成功有拮抗內(nèi)毒素作用中藥針劑神農(nóng)33號(hào)，用于臨床治療感染性MODS，取得了一定的療效?，F(xiàn)已認(rèn)識(shí)，它不能阻止持續(xù)性炎性反應(yīng)，故此，它已不符合時(shí)代的要求。全身炎性反應(yīng)綜合征與MODS的關(guān)系，既可能是二個(gè)獨(dú)立的病癥，也可能是一個(gè)病相互聯(lián)系的二個(gè)階段。概括而論，二者的關(guān)系有二個(gè)方面。其一，機(jī)體遭受各種嚴(yán)重致病打擊后。在出現(xiàn)SIRS的同時(shí)，即可出現(xiàn)MODS，這種情況SIRS與MODS是同意詞。其二，有

5、些致病性打擊并非嚴(yán)重，已經(jīng)起動(dòng)了SIRS，當(dāng)宿主再次遭受或輕或重的打擊，如血容量不足、失血、缺氧、休克或感染等，宿主的炎性反應(yīng)可以迅速發(fā)展惡化，導(dǎo)致MODS的發(fā)生。示意如下圖各種致病打擊嚴(yán)重打擊中度打擊再次打擊SIRS/MODSSIRS痊愈MODS第二節(jié).多臟器功能不全的發(fā)病機(jī)理持續(xù)性SIRS活化巨噬細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞腸道細(xì)菌及產(chǎn)生炎性細(xì)胞損傷及微循環(huán)內(nèi)毒素移位因子和介質(zhì)障礙MODS一、活化巨噬細(xì)胞產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子及介質(zhì)實(shí)驗(yàn)研究證明炎性反應(yīng)持續(xù)存在，可以不停息的刺激巨噬細(xì)胞過度產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子，如TNF、IL-1、IL-6、IL-8等，這些細(xì)胞因子又可誘發(fā)繼發(fā)的炎性介質(zhì)，如N0、花生四烯酸代

6、謝產(chǎn)物，緩激肽、組織胺等，隨之激活白細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞，參予組織損傷，最終導(dǎo)致MODS。有三種試驗(yàn)結(jié)果支持上述的論點(diǎn)：▲用內(nèi)毒素攻擊動(dòng)物或膿毒病、創(chuàng)傷、燒傷、胰腺炎、休克等患者，血漿中炎性細(xì)胞因子水平均有多倍的增加，并可發(fā)展成為MODS?！鴻C(jī)體注入內(nèi)毒素或TNF.IL-1.等，可以誘發(fā)炎性反應(yīng)和MODS?！脝慰寺】贵w或多克隆抗體阻斷細(xì)胞因子的釋放，可防止試驗(yàn)動(dòng)物受內(nèi)毒素攻擊后發(fā)展成為MODS。然而臨床尚不能證實(shí)炎性細(xì)胞因子及介質(zhì)是導(dǎo)致MODS發(fā)病的關(guān)鍵性因素，因?yàn)榕R床觀察應(yīng)用單克隆抗體拮抗內(nèi)毒素，TNF、及IL-1、6、8等，未能改善MODS患者的結(jié)局。這種無效的原因，可能是很難確定恰當(dāng)?shù)淖?/p>

7、斷時(shí)機(jī)，例如，對(duì)于感染性SIRS動(dòng)物模型，早期阻斷NO的生成，可以促進(jìn)肺損傷增多死亡。晚期阻斷，可以改善休克狀態(tài)減少死亡。有些研究者認(rèn)為，感染性SIRS發(fā)展成為MODS機(jī)理，可能是白細(xì)胞的凋亡失常。正常情況下，活化的白細(xì)胞在局部炎癥的周圍聚集，約24小時(shí)后凋亡，此后被巨噬細(xì)胞吞噬避免了蛋白酶及氧自由基釋放的危害。但持續(xù)性炎性反應(yīng)刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的TNF、IL－1、6、8，以及細(xì)菌潰解后產(chǎn)生的內(nèi)毒素