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1、利尿藥和脫水藥DiureticsandDehydrantAgents南京醫(yī)科大學藥理學系王芳lwangfang@sohu.com1物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運細胞膜蛋白介導的轉(zhuǎn)運對流擴散簡單擴散通道介導擴散載體介導擴散ATP介導擴散同向轉(zhuǎn)運反向轉(zhuǎn)運被動轉(zhuǎn)運主動轉(zhuǎn)運原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運外內(nèi)ATPADP2Aquaporinsareexactlythewaterpores!PeterAgre水通道蛋白AQPs2003NobelPrice3腎臟排泄功能與利尿藥作用基礎NANa+H+Na+腎小球近曲小管皮質(zhì)部髓質(zhì)部Na+Cl-Ca2＋（＋PT
2、H）遠曲小管Ca2+Mg2+Na+K+2Cl-H2O髓袢髓袢升支粗斷Na+K+H+H2O(+ADH)集合小管4管腔近曲小管組織間液Na+Na+K+ATPH++HCO3－H2CO3CO2+H2OCACAHCO3－+H+H2CO3H2CO3+H2O+CO2Cl－Base－近曲小管上皮細胞的Na+－H+交換和HCO3－的重吸收以及碳酸酐酶(CA)的作用（碳酸酐酶抑制劑）5腎臟排泄功能與利尿藥作用基礎NANa+H+Na+腎小球近曲小管皮質(zhì)部髓質(zhì)部Na+Cl-Ca2＋（＋PTH）遠曲小管Ca2+Mg2+Na+K+2Cl-H2O髓袢髓袢升
3、支粗斷Na+K+H+H2O(+ADH)集合小管6管腔升支粗段組織間液Na+Na+K+ATPK+2Cl－K+Cl－(+)電位PMg2+,Ca2+髓袢升支粗段的離子轉(zhuǎn)運K+袢利尿劑7腎臟排泄功能與利尿藥作用基礎NANa+H+Na+腎小球近曲小管皮質(zhì)部髓質(zhì)部Na+Cl-Ca2＋（＋PTH）遠曲小管Ca2+Mg2+Na+K+2Cl-H2O髓袢髓袢升支粗斷Na+K+H+H2O(+ADH)集合小管8管腔遠曲小管組織間液Na+Na+K+ATPCl－遠曲小管的離子轉(zhuǎn)運Ca2+Ca2+Na+噻嗪類利尿劑9腎臟排泄功能與利尿藥作用基礎NANa+H
4、+Na+腎小球近曲小管皮質(zhì)部髓質(zhì)部Na+Cl-Ca2＋（＋PTH）遠曲小管Ca2+Mg2+Na+K+2Cl-H2O髓袢髓袢升支粗斷Na+K+H+H2O(+ADH)集合小管10管腔集合管組織間液Na+Na+K+ATPR集合管的離子轉(zhuǎn)運H2OADHK+R醛固酮AQP螺內(nèi)酯保鉀利尿藥Cl－11腎臟排泄功能與利尿藥作用基礎NANa+H+Na+腎小球近曲小管皮質(zhì)部髓質(zhì)部Na+Cl-Ca2＋（＋PTH）遠曲小管Ca2+Mg2+Na+K+2Cl-H2O髓袢髓袢升支粗斷Na+K+H+H2O(+ADH)集合小管12利尿藥（diuretics）利
5、尿藥是一類作用于腎臟，增加Na+、Cl-等離子及水分的排出，產(chǎn)生利尿作用的藥物臨床主要用來治療心、腎、肝臟疾病所引起的水腫，亦用于高血壓等非水腫性疾病的治療13利尿藥的分類類別其他分類名作用機制利尿應用非利尿應用碳酸酐酶抑制藥(近曲小管)抑制碳酸酐酶利尿藥抵抗的病人,與袢利尿藥合用青光眼、高山病代謝性堿中毒滲透性利尿藥(髓袢及其他部位)脫水藥增高尿液滲透壓急性腎衰竭腦水腫、青光眼袢利尿藥(髓袢升支粗段)高效能利尿藥Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運體抑制藥急性腎衰竭各種嚴重水腫抑制Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運體高鈣血癥加速毒物排
6、出保鉀利尿藥(集合管、末段遠曲小管)低效能利尿藥1.拮抗醛固酮作用2.抑制上皮細胞Na+通道水腫失鉀和/或失鎂噻嗪類利尿藥（遠曲小管）中效能利尿藥Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運體抑制Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運體高血壓、高血鈣尿崩癥各種水腫14袢利尿藥代表藥物：呋塞米（furosemide），又名速尿，呋喃苯胺酸（frusemide）布美他尼（bumetanide）15藥理作用利尿作用特點：迅速，強大，短暫；抑制Na+、Cl-的吸收；也抑制Ca2+、Mg2+、K+的吸收；HCO3-的排泄也增多16藥理作用機制：作用于髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)
7、部，抑制其中的Na+-K+-2Cl-共同轉(zhuǎn)運載體蛋白，抑制腎臟的濃縮和稀釋功能，排出大量含有Na+，Cl-，K+，Ca2+，Mg2+的等滲尿液。17NANa+H+Na+腎小球近曲小管皮質(zhì)部髓質(zhì)部Na+Cl-Ca2＋（＋PTH）遠曲小管Ca2+Mg2+Na+K+2Cl-H2O髓袢髓袢升支粗斷Na+K+H+H2O(+ADH)集合小管18藥理作用對血流動力學的作用擴張腎血管，增加腎血流；擴張小靜脈，減輕心臟負荷，降低左室充盈壓，減輕肺水腫機制：可能與增加前列腺素合成和抑制前列腺素分解有關19體內(nèi)過程吸收：口服易吸收分布：血漿蛋白結(jié)合
8、率為95%－－99%主要分布在細胞外液排泄：以原形從腎小管分泌，并隨尿排除20臨床應用嚴重水腫急性肺水腫和腦水腫急性腎功能衰竭高鈣血癥加速某些毒物的排泄21不良反應1.水與電解質(zhì)失衡低血容量低血鈉、低血鉀、低血鎂低氯性堿中毒2.耳毒性3.高尿酸血癥4.其他：消化道癥狀、過敏反
