呼 吸 衰 竭ppt課件

《呼 吸 衰 竭ppt課件》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。

1、呼吸衰竭（respiratoryfailure）吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院王先文感染性疾病阻塞性疾病間質(zhì)性疾病腫瘤性疾病肺結(jié)核肺炎支擴肺膿腫COPD肺心病支氣管哮喘栓塞性疾病呼吸系疾病呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。診斷標準：在海平面，靜息狀態(tài)，呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2>50mmHg排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低的情況。病因一、氣道阻塞炎癥、痙攣、腫瘤、異物引起

2、氣道阻塞，導(dǎo)致通氣障礙，通氣/血流比例失調(diào)，缺氧和高碳酸血癥。慢性支氣管炎、肺氣腫,我國占80%以上二、肺組織病變?nèi)绶窝住⒎谓Y(jié)核、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化、ARDS、矽肺等導(dǎo)致肺泡減少，有效彌散面積減少，通氣/血流比例失調(diào)，缺氧或合并高碳酸血癥。（一）按動脈血氣分析有以下兩種類型：（一）Ⅰ型呼吸衰竭：血氣特點是PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或下降。主要見于換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)，彌散功能障礙，肺內(nèi)動-靜脈分流）疾病，如肺內(nèi)嚴重感染，間質(zhì)性肺炎，急性肺梗塞等。（二）Ⅱ型呼吸衰竭：血氣特點是PaO2＜60mmHg，同時伴有PaCO2＞50mmHg。肺泡通氣不足

3、所致，單純通氣不足，低氧與高碳酸平行，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴重。二、按發(fā)病急緩分類（一）急性呼吸衰竭肺功能原來正常，由于某些突發(fā)因素，使通氣和（或）迅速出現(xiàn)嚴重障礙，短時間內(nèi)出現(xiàn)呼吸衰竭。如：ARDS、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞。（二）慢性呼吸衰竭慢性疾病，如COPD、TB、間質(zhì)性肺病、神經(jīng)肌肉疾病，導(dǎo)致呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼吸衰竭。機體產(chǎn)生一系列代償反應(yīng)，主要HCO3-代償性升高，生理功能障礙和代謝紊亂較輕。慢性呼吸衰竭急性加重是指在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸道感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸，病情急性加重，在短時間內(nèi)出現(xiàn)PaO2顯

4、著下降和PaCO2顯著上升稱為慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理改變和臨床情況兼有急性呼吸衰竭的特點。三、按發(fā)病機制分類泵衰竭(pumpfailure)：驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、周圍神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織及胸廓統(tǒng)稱為呼吸泵，這些部位功能障礙引起的呼吸衰竭。主要引起通氣功能障礙表現(xiàn)為II型呼吸衰竭。肺衰竭(lungfailure)：肺組織、氣道阻塞、肺血管病變、胸膜病變造成的呼吸衰竭。發(fā)病機制和病理生理呼吸全過程包括三個相互聯(lián)系的環(huán)節(jié)1.外呼吸：外界環(huán)境與血液在肺部氣體交換，包括肺通氣、肺換氣。2.氣體在血液中的運輸。3.內(nèi)呼吸：血液或組織液與組織間的氣體交換。一

5、、缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制肺通氣不足(hypoventilation)彌散障礙(diffusionabnormality)通氣/血流比例失調(diào)(ventilation-perfusionmismatch)肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加氧耗量增加肺泡通氣不足發(fā)生機理慢阻肺(COPD)限制性肺病氣道阻塞阻力肺張縮受限肺順應(yīng)性肺泡通氣量通氣量阻塞性通氣不足Kpa520151025mmHg3775113150188mmHg50100150Kpa6.672013.3肺泡分壓O2CO2肺泡分壓O2CO20246810CO2O2(21%)肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系肺泡通氣量(L

6、/min)（二）彌散障礙-主要影響氧的交換彌散障礙主要影響氧的交換,因為CO2彌散能力比O2大20倍，且彌散時間僅需0.13s(0.25-0.3s)肺氣腫肺泡破壞——彌散面積廣泛肺組織破壞纖維化間質(zhì)肺水腫肺泡滲出物增多肺泡膜厚度肺泡膜通透性低氧血癥氣體彌散能力（三）通氣/血流（V/Q)比例失調(diào)維持正常氣體（O2、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調(diào)V/Q<0.8V/Q>0.8通氣減少,血液灌流正常通氣良好,血液灌流減少靜動血分流無效腔樣通氣V/Q比例失調(diào)缺氧,嚴重時引起CO2儲留COPD—肺氣腫V/Q失調(diào)機理肺氣腫部分肺區(qū)肺泡壁破壞、融合-血管床肺泡充

7、氣過度-毛細血管受壓毛細血管炎-管壁增厚、閉塞氣道阻塞肺泡陷閉血流灌注不足V/Q＞0.8無效通氣（死腔通氣)通氣不足V/Q＜0.8相當于A-V分流）通氣/血流比例失調(diào)通常僅產(chǎn)生低氧血癥，而無CO2潴瘤。其原因主要是：①動脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg，比CO2分壓差5.9mmHg大10倍；②氧離曲線呈S形，而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線。（四）肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PaO2實際上是通氣血流比例失調(diào)的特例（五）氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不全時加重缺氧的原因之一缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐