抑郁癥的神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說及其 ppt課件

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1、抑郁癥的神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說及其臨床應(yīng)用歷史歷史（1）Hippocrates研究時(shí)代：★黑膽汁淤積★粘液淤積影響腦功能歷史（2）現(xiàn)代抑郁癥生物學(xué)的病因?qū)W說：40年★腦內(nèi)缺乏去甲腎上腺素：20世紀(jì)60年代★實(shí)驗(yàn)室技術(shù)水平的不斷提高新發(fā)現(xiàn)★分子生物學(xué)和電腦影像技術(shù)抑郁癥本質(zhì)的認(rèn)識及治療探索。神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說概述神經(jīng)遞質(zhì)的研究是從外周神經(jīng)開始：★1869年Schniedeberg首次發(fā)現(xiàn)毒蕈堿對心臟的抑制作用并與刺激迷走神經(jīng)的作用相似?！?921年有人證實(shí)刺激迷走神經(jīng)所產(chǎn)生的神經(jīng)活性物質(zhì)是乙酰膽堿(ACh)建立了神經(jīng)遞質(zhì)概念概述（1）概述（2）激素、神經(jīng)激素和神經(jīng)遞質(zhì)

2、的概念及其相互作用：★激素(hormone)∶腺細(xì)胞分泌的化學(xué)物質(zhì)，通過血流對遠(yuǎn)隔的部位(靶器官)起作用。★神經(jīng)遞質(zhì)(neurotransmitter)∶神經(jīng)遞質(zhì)的‘公認(rèn)’標(biāo)準(zhǔn)∶5條概述（3）神經(jīng)遞質(zhì)的‘公認(rèn)’標(biāo)準(zhǔn)：5條★包含在神經(jīng)元內(nèi)★為神經(jīng)元所合成★在神經(jīng)元去極化時(shí)釋放★生理作用在神經(jīng)元★對突觸后神經(jīng)元的作用效果與釋放遞質(zhì)的神經(jīng)元功能相同神經(jīng)細(xì)胞模式圖突觸模式圖突觸模式圖概述（4）神經(jīng)激素(neurohormone)∶★部分神經(jīng)細(xì)胞能合成及分泌的一些肽物質(zhì)血流遠(yuǎn)距離的靶器官★其在生理學(xué)性質(zhì)上類似于神經(jīng)元,故稱為“神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞”，其所分泌的神經(jīng)肽稱為

3、神經(jīng)激素(neurohormone)★促腎上腺皮質(zhì)釋放素（corticotropinereleasingfactor）：丘腦下部分泌垂體門靜脈垂體細(xì)胞（靶器官）分泌ACTH。神經(jīng)內(nèi)分泌環(huán)路圖概述（5）調(diào)質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)：調(diào)質(zhì)(modulator)分為兩種★一般調(diào)質(zhì)：由神經(jīng)元或神經(jīng)膠質(zhì)產(chǎn)生的二氧化碳、氨、前列腺素等,其作用是影響神經(jīng)細(xì)胞的興奮性。★神經(jīng)調(diào)質(zhì)：由突觸或接頭部位釋放出來,其作用不同于神經(jīng)遞質(zhì)有選擇性直接改變神經(jīng)細(xì)胞的膜電位,而是影響神經(jīng)遞質(zhì)的作用。概述（6）信使★第一信使：神經(jīng)遞質(zhì)★第二信使：神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合產(chǎn)生的中間物質(zhì)（cAMP：環(huán)

4、腺苷酸；cGMP：環(huán)鳥苷酸）生理效應(yīng)。第二信使屬于神經(jīng)介質(zhì)(neuromediator)。第二信使系統(tǒng)概述（7）信使★第三信使(ThirdMessenger)∶為磷蛋白。由去磷蛋白經(jīng)蛋白激酶的作用而產(chǎn)生磷酸蛋白，其產(chǎn)生受第二信使控制?！锏谌攀棺饔糜陔x子通道，影響神經(jīng)遞質(zhì)的合成及釋放，也影響基因表達(dá)的調(diào)節(jié),從而產(chǎn)生各種不同的生理作用?；虮磉_(dá)模式圖基因表達(dá)模式圖中樞神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)遞質(zhì)（1）去甲腎上腺素(NE)★NE的生物合成∶酪氨酸多巴(Dopa)多巴胺(DA)（NE能神經(jīng)元內(nèi)：DBH）NE?！颪E的代謝：75～95%由突觸前膜再攝取(reuptake)進(jìn)

5、入囊泡?！颪E的代謝酶：MAO，COMT。外周組織：VMA為主；中樞神經(jīng)系統(tǒng)：MHPG為主酪氨酸羥化酶多巴脫羧酶多巴胺?-羥化酶神經(jīng)遞質(zhì)（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)NE能受體及其功能★腎上腺素能受體分為?型及?型?！?-腎上腺能系統(tǒng)與精神藥物副反應(yīng)有關(guān)：▲α1姿勢性低血壓或鎮(zhèn)靜作用?！?抑制性神經(jīng)元↑中樞交感神經(jīng)沖動傳出↓血壓↓★?型受體激動的效應(yīng)則相反。阻滯激動神經(jīng)遞質(zhì)（3）多巴胺(DA)★DA生物合成：酪氨酸多巴(Dopa)多巴胺(DA)。腦內(nèi)DA及NE分布并不一致,DA即是NE的前體,又是獨(dú)立的神經(jīng)遞質(zhì)。但DA能神經(jīng)元中不含有D?H?！顳A生物代謝：DA經(jīng)

6、MAO及COMT的作用，最終生成高香草酸(HVA)排出體外。酪氨酸羥化酶多巴脫羧酶神經(jīng)遞質(zhì)（4）多巴胺(DA)★DA受體：DA受體分為四亞型D1、D2、D3及D4;另外又將其分為D1型受體：D1及D4；及D2型受體：D2、D3。★D1型受體與腺苷基環(huán)化酶(AC)偶聯(lián),使cAMP升高。★D2型受體與AC不相偶聯(lián),能使cAMP減少神經(jīng)遞質(zhì)（5）D2受體的功能★與嘔吐、旋轉(zhuǎn)活動，鎮(zhèn)定有密切關(guān)系★與催乳素(PRL)分泌良好相關(guān)?！颷3H]—DA示蹤法∶紋狀體內(nèi)有DA受體,結(jié)節(jié)—漏斗通路中的DA可促使下丘腦分泌多種神經(jīng)激素★氯丙嗪阻斷該通路DA受體下丘腦催乳素釋放

7、抑制因子(PIF)↓PRL的釋出↑★有人認(rèn)為DA本身就是PIF神經(jīng)遞質(zhì)（6）腦內(nèi)DA受體功能：★與軀體運(yùn)動功能有密切關(guān)系，黑質(zhì)—紋狀體DA系統(tǒng)與軀體的運(yùn)動的協(xié)調(diào)有密切關(guān)系，當(dāng)DA受體受阻斷則出現(xiàn)錐體外系綜合征。★與行為、精神活動、情緒活動有關(guān)?！锵虑鹉X神經(jīng)元對垂體的內(nèi)分泌活動，特別是對促性腺激素的分泌具有控制作用神經(jīng)遞質(zhì)（7）5-羥色胺(5-HT)★5-HT生物合成：色氨酸5-羥色氨酸(5-HTP)5-HT?！?-HT代謝：▲突觸間隙中的5-HT部分被再攝取重新儲存于囊泡中,▲部分遇MAO而降解。其最終產(chǎn)物是5-羥吲哚乙酸(5-HIAA)色氨酸-羥化酶脫

8、羧神經(jīng)遞質(zhì)（8）5-HT受體及其功能∶★5-HT受體有許多亞型,至今發(fā)現(xiàn)至少有1