橋本氏甲狀腺炎

《橋本氏甲狀腺炎》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在教育資源-天天文庫。

1、橋本甲狀腺炎HashimotoThyroiditis內(nèi)容提要一、概述二、診斷思路三、治療措施四、預后五、最新進展和展望概述日本學者Hashimoto于1912年首先報道又名：橋本病Hashimotodisease慢性淋巴細胞性甲狀腺炎Chroniclymphocyticthyroiditis自身免疫性甲狀腺炎chronicautoimmunethyroiditis慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(chroniclymphocyticthyroiditis,CLT)是臨床上最常見的自身免疫性甲狀腺病,約占甲狀腺疾病的22.5%。近年來本病發(fā)病率有明顯上升趨勢,由于其臨床表現(xiàn)多種多樣,常被誤診為Grav

2、es病、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫大或甲狀腺癌等Dr.HakaruHashimoto橋本甲狀腺炎Hashimotothyroiditis萎縮性甲狀腺炎atrophicthyroiditis慢性淋巴細胞性甲狀腺炎chronicautoimmunethyroiditis無痛性甲狀腺炎painlessthyroiditis產(chǎn)后甲狀腺炎postpartumthyroiditis自身免疫性甲狀腺炎autoimmunethyroiditis分類分型特點1型自身免疫性甲狀腺炎（橋本病1型）1A有甲狀腺腫甲狀腺功能正常，TSH水平正常，常有抗甲狀腺球蛋白（Tg）和甲狀腺過氧化物酶（TPO）抗體存在。1B無甲狀腺腫2型

3、自身免疫性甲狀腺炎（橋本病2型）2A有甲狀腺腫（經(jīng)典的橋本?。┏掷m(xù)存在甲減，TSH水平升高，常有抗Tg和TPO抗體存在，一些2B型伴有阻斷型TSH受體抗體(TRAb)存在。2B無甲狀腺腫（原發(fā)性粘液性水腫，萎縮性甲狀腺炎）2C暫時加重的甲狀腺(無痛性甲狀腺炎）可能開始表現(xiàn)為暫時的甲狀腺毒癥（血清甲狀腺激素升高伴有甲狀腺攝碘率減低），然后經(jīng)常出現(xiàn)暫時性甲減。但患者也可表現(xiàn)為暫時性甲減而沒有之前的甲狀腺毒癥。抗Tg和TPO抗體存在。3型自身免疫性甲狀腺炎（Graves病）3A甲狀腺功能亢進的Graves病甲狀腺功能亢進或甲狀腺功能正常而TSH被抑制，有刺激型TSH受體抗體(TRAb)存在，抗T

4、g和TPO抗體也常存在。3B甲狀腺功能正常的Graves病3C甲狀腺功能減低的Graves病眼病伴有甲狀腺功能減低，有診斷水平的刺激型或阻斷型TSH受體抗體(TRAb)可被發(fā)現(xiàn)，常有抗Tg和TPO抗體存在。自身免疫性甲狀腺炎的分類PearceEN,FarwellAP,BravermanLE.Thyroiditis.NEnglJMed2003;348:2646-2655.流行病學HT是導致甲減的最常見病因，每年5%遞增女性多見，女性：男性9-10：1好發(fā)于30-50歲，產(chǎn)后、兒童流行率：0.4-1.5%（中國）發(fā)病率：150/10萬（美國）0-0.5%（中國）高碘地區(qū)發(fā)病率增高占甲狀腺疾病的

5、20-25%TengW,ShanZ,TengX,etal.EffectofiodineintakeonthyroiddiseasesinChina.NEnglJMed.2006,354(26):2783-93.病因和發(fā)病機制遺傳因素：HLA環(huán)境因素：高碘自身免疫因素：Fas，ADCCTengW,ShanZ,TengX,etal.EffectofiodineintakeonthyroiddiseasesinChina.NEnglJMed.2006,354(26):2783-93.發(fā)病機理-遺傳(genetics)遺傳因素CLT具有一定的遺傳傾向,10%～15%的CLT患者有家族史,目前肯定的

6、遺傳易感基因包括人類白細胞抗原(HLA)和細胞毒性T淋巴細胞相關(guān)抗原-4(CTLA-4)轉(zhuǎn)基因DQA1*0301/DQB1*0302(DQ8)至特定鼠檢查HLA-DQ基因參與情況,發(fā)現(xiàn):單一或雙倍基因轉(zhuǎn)移鼠，在HT的hTG存在HLA-DR和-DQ多態(tài)性.發(fā)病機理-體液免疫TPOAb-甲狀腺組織的細胞毒TGAb-病理作用不明,干擾TG定量.抗TG-TPOAb-對TG和TPO有特異結(jié)合,功能?TSHRBAb（刺激阻斷抗體）抗T4Ab和T3Ab-無致病作用抗甲狀腺膠原蛋白和抗Na+-Iˉ轉(zhuǎn)運體抗體-致病機理不清抗細胞核抗體和抗細胞骨骼蛋白抗體至少有10種抗體發(fā)病機理-免疫甲狀腺上皮細胞受損--A

7、g介導的損傷1.Ag（或補體）介導的細胞溶解作用2.自身抗體通過抗體依賴細胞介導的細胞毒性作用（ADCC)3.自身抗體改變靶細胞功能--殺傷甲狀腺上皮細胞發(fā)病機理-細胞免疫(cellsimmunity)許多證據(jù)顯示:—Ts允許Th與特異抗原作用—抵抗甲狀腺細胞?；救毕菸赐耆宄毎庖逿細胞反應(yīng)--表達HLA-DR的T細胞增多甲狀腺浸潤淋巴細胞中，主要是CD4T細胞,多數(shù)為活性狀態(tài).HT患者甲狀腺浸潤淋巴細胞產(chǎn)生高水平