應(yīng)力與剩余牙槽嵴的吸收

《應(yīng)力與剩余牙槽嵴的吸收 》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。

1、應(yīng)力與剩余牙槽嵴的吸收【摘要】剩余牙槽嵴的吸收是口腔修復(fù)的一大難題，應(yīng)力是引起其吸收的主要因素，本文從應(yīng)力與剩余牙槽嵴吸收的機理，分子機制，義齒與剩余牙槽嵴的關(guān)系等方面進行綜述。　　【關(guān)鍵詞】應(yīng)力；剩余牙槽嵴的吸收；義齒　　　　口腔內(nèi)牙齒、牙列缺失后牙槽突逐漸吸收和改建形成連續(xù)的骨嵴，稱為無牙頜牙槽嵴或稱剩余牙槽嵴(residualridge)。剩余牙槽嵴吸收是一種慢性、進行性、不可逆性的骨吸收，它的發(fā)生涉及全身因素、局部解剖因素、機械應(yīng)力因素等，其中應(yīng)力因素是較早提出和最重要的的問題，研究應(yīng)力與剩余牙槽嵴的關(guān)系，對于臨床選擇合理、科學(xué)的修復(fù)方式尤為重要。　　1

2、應(yīng)力與剩余牙槽嵴吸收的機理　　當(dāng)牙齒存在時，牙槽嵴通過合理排列的骨小梁而感受應(yīng)力，牙齒缺失后，剩余牙槽嵴承受應(yīng)力的方式發(fā)生了改變。一般認為，這種應(yīng)力環(huán)境的改變對于剩余牙槽嵴改建的影響表現(xiàn)為兩個方面：首先，牙齒缺失后由于咀嚼功能的降低或喪失表現(xiàn)為廢用性萎縮，這是一種低轉(zhuǎn)換型的骨改建過程；其次，戴牙后義齒傳遞過大的應(yīng)力作用于牙槽嵴而形成創(chuàng)傷性骨吸收，這則是一種高轉(zhuǎn)換型的骨改建過程。Frost[1]提出的機械穩(wěn)定器假說可說明骨的這種病理生理機理，并可較好的解釋剩余牙槽嵴的吸收原理。他提出了最小有效應(yīng)變（minimaleffectivestrain,MES）概念，即MES是

3、維持正常骨改建平衡所必需的最小應(yīng)變值或應(yīng)變閾，任何小于或大于MES的應(yīng)變引起骨的適應(yīng)性改建。如果正常牙列作用于牙槽嵴的正常載荷喪失或牙列修復(fù)后仍不能恢復(fù)正常的咀嚼的功能，即機械作用(mechanicalusage,MU）減弱，應(yīng)力低于最小有效應(yīng)變（MES）牙槽骨將會出現(xiàn)廢用性萎縮或骨松質(zhì)骨量的減低；相反，當(dāng)義齒施加于牙槽嵴的應(yīng)力超過MES，在成人將導(dǎo)致皮質(zhì)骨及松質(zhì)骨的骨量丟失。Hara[2]發(fā)現(xiàn)牙合力的強度與基托下的組織病理性改變有關(guān)，提示牙合力引發(fā)的骨吸收可能存在閾值。　　2應(yīng)力與剩余牙槽嵴吸收的分子機制　　牙槽骨的吸收主要是由破骨細胞來完成的[3]，近年來國內(nèi)

4、外關(guān)于應(yīng)力對破骨細胞的影響，進行了大量的研究。Rubin等[4]使用彈性膜加載5%應(yīng)變,結(jié)果發(fā)現(xiàn),5%應(yīng)變抑制破骨細胞的形成,并影響其募集功能。Kurata等[5]的研究表明,拉伸應(yīng)力可使破骨細胞的骨吸收活性增加,并且TRAPmRNA表達上升。陳明等[6]在實驗中發(fā)現(xiàn),破骨細胞在受到1．1～21．2dyne/cm2的剪應(yīng)力作用后,其空泡面積隨剪應(yīng)力的增加而增加。劉應(yīng)芬等[7]對破骨細胞施加5．97、11．36、16．08、20．54dyne/cm2大小的流體剪應(yīng)力,結(jié)果發(fā)現(xiàn)后三種力作用下，破骨細胞TRAP的活性增強,16．08dyne/cm2達到高峰，骨吸收陷窩數(shù)量和

5、面積與未加力組有明顯差異。同時張慶鴻等[8]用實時熒光定量PCR檢測0．9、2．9、8．7、26．3dynes/cm2流體剪應(yīng)力下破骨細胞表達ATP6V1a1mRNA的水平，結(jié)果顯示隨著應(yīng)力增加ATP6V1a1mRNA表達增強，表明破骨細胞骨吸隨著應(yīng)力增大而增強。　　與此同時，人們發(fā)現(xiàn)[9]，當(dāng)應(yīng)力作用于牙槽骨時骨基質(zhì)中的組織液發(fā)生流動，骨細胞作為這種液壓變化的感受器，其基因表達水平及活性發(fā)生改變，并釋放一系列的細胞因子、蛋白激酶等，通過信息的傳遞和轉(zhuǎn)導(dǎo)，趨化大量破骨細胞聚集于骨基質(zhì)中，形成細胞網(wǎng)，破骨細胞相互之間及與成骨細胞之間通過各種細胞通道和縫隙連接相互傳遞信

6、息,這一點對于骨組織對機械應(yīng)力適應(yīng)性改建十分重要。其中最重要的分子為OPG/RANKL/RANK系統(tǒng)和骨橋蛋白（Osteopontin，OPN）。　　2．1OPG/RANKL/RANK系統(tǒng)破骨細胞的分化和成熟與RANKL和破骨細胞前體細胞膜表面的RANK結(jié)合直接相關(guān)。而RANKL主要由成骨細胞和骨髓基質(zhì)細胞分泌的，同時成骨細胞、骨髓基質(zhì)細胞分泌的OPG，可以和RANKL結(jié)合從而競爭性阻滯了RANKL與RANK的結(jié)合，達到調(diào)控破骨細胞分化和功能作用。由此，成骨細胞、骨髓基質(zhì)細胞的RANKL、OPG表達和OPG/RANKL的比例可能是調(diào)節(jié)破骨細胞的關(guān)鍵因素[10]。劉麗

7、等[11]，通過對鼠骨髓基質(zhì)細胞施加不同時段的生理性的機械應(yīng)力，并以RT-PCR半定量的方法檢測OPG/RANKLmRNA表達變化趨勢。結(jié)果顯示隨著加力時間的延長(6h后)RANKLmRNA表達減少34．4%，而OPGmRNA(9h后)表達增加73%，提示生理性應(yīng)力能顯著影響鼠骨髓基質(zhì)細胞OPG/RANKLmRNA表達變化，從而在一定程度上闡明了生理性應(yīng)力延緩骨質(zhì)吸收的內(nèi)在機制。國外K．Nakao等[12]對人的牙周韌帶細胞施加2．0g/cm2或5．0g/cm2間歇力和持續(xù)力，來檢測OPGmRNA和RANKLmRNA的表達，得出結(jié)論在未施加力時OPG