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《慢性腎衰竭患者血清c型利鈉肽與腎損害相關性分析》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關內容在工程資料-天天文庫。
1、慢性腎衰竭患者血清C型利鈉肽與腎損害相關性分析(南京市高淳人民醫(yī)院江蘇南京210000)【摘要】目的：研究慢性腎衰竭(CRF＞患者血清C型利鈉肽(CNP)水平的變化，分析其與腎袞竭發(fā)生發(fā)展過程的關系。方法：雙抗體夾心ABC-EUSA法檢測40例CRF患者和20例正常健康人的血清CNP水平。結果：CRF組血清CNP顯著低于對照組，且根據(jù)內牛.肌酐清除率分期后隨著腎衰竭進展患者血清CNP水平呈下降趨勢，各組間比較均有統(tǒng)計學意義，P<0.05。結論：CNP水平與慢性腎衰竭發(fā)牛.及腎功能損傷程度密切相關?！娟P鍵詞】慢性腎衰竭；C型利鈉肽；內生
2、肌酐清除率【中圖分類號】R692.5【文獻標識碼】B【文章編號】1004-6194(2015)02-0357-01慢性腎袞竭(CRF)是腎功能進行性減退直至功能喪失所出現(xiàn)的一系列癥狀后代謝紊亂所組成的綜合征。C型利鈉肽(CNP)是循環(huán)利鈉肽家族的重要成員之一，己有研究發(fā)現(xiàn)CNP對體內腎小球系膜細胞的生長以及細胞外基質的積聚有抑制作用，而在慢性腎功能袞竭患者防御體內水分過多和預防血管收縮機理中起著重要作用，提示它可能在治療系膜增殖性腎炎以及慢性腎功能衰竭方面有一定前景。木文對慢性腎功能衰竭患者血清CNP的變化進行分析并探討它的臨床意義。1材料
3、與方法1.1一般資料選取我院6個月內診治的40例慢性腎功能衰竭患者作為觀察組，均符合慢性腎衰竭診斷標準，其中男19例，女21例，年齡32?76歲，其中根據(jù)內生肌酐清除率結果為CKD3-4期患者26例，CKD5期患者14例。對照組為門診體檢合格的健康者，男10例，女10例，年齡30?72歲。1.2方法取抗凝外周血3ml,釆用雙抗體夾心ABC-ELISA法進行檢測血清CNP水平。CNP檢測由南京艾迪康醫(yī)學檢測中心提供人C型鈉尿肽(CNP)ELISA試劑盒。1.3統(tǒng)計學處理采用SPSS17.0軟件進行分析。數(shù)據(jù)以均數(shù)&plUSmn;標準差表示，組
4、間比較采用t檢驗。P<0.05為差別有統(tǒng)計學意義。2結果2.1CRF組和對照組血清CNP水平比較，CRF患者血清CNP水平明顯降低，P<0.01。見表12.2CRF組不同分期組間比較，血清CNP水平呈降低趨勢，P<0.05。兩組分別與對照組比較均明顯降低，P<0.01,見表2。3討論C型利鈉肽(C-typenatriureticpeptide,CNP)屬于利鈉肽家族成員之一，主要表達于神經(jīng)系統(tǒng)和血管內皮細胞，近期研究發(fā)現(xiàn)腎臟固有細胞成為CNP表達的又一重要來源［1】。與利鈉肽家族其他成員不同，CNP表達后并非大量進入
5、血液循環(huán)，而是以自分泌或旁分泌途徑在局部組織器官發(fā)揮生物學效應，體內和體外實驗均證實CNP對大鼠腎臟系膜細胞增殖具奮抑制效應。Canaan-Kühl等［2】采用靜脈輸注外源性CNP(lμg/kg/min)治療抗-Thy1.1系膜增殖性腎炎大鼠，7天后免疫組化結果顯示CNP治療組腎臟局部IV型膠原(typeIVcollagen,Col-IV)和纖維連接蛋白表達顯著低于模型組。這一結果幾乎同吋被Segawa等［3］在體外研究所驗證，CNP可通過蛋白激酶依賴途徑延緩轉化生長因子β或血管緊張素II誘導的系膜細胞。本文通過對
6、慢性腎衰竭患者與正常人的血清CNP水平比較，發(fā)現(xiàn)慢性腎衰竭患者血清CNP水平顯著低于正常對照組，且隨著內生肌酐清除率的減退CNP也顯著減退。差異均具有統(tǒng)計學意義。近年來，越來越多的研究表明CNP對慢性增殖性腎臟疾病具冇治療效應［4］。一方而，阻斷內源性CNP信號通路可誘發(fā)實驗動物小管間質區(qū)ECM重構和纖維化［5］;另一方面，補充外源性CNP又可延緩腎病進展［2,3］。我們的研究表明檢測CNP對于了解慢性腎衰竭病情發(fā)展及預后有重要的臨床意義，并對今后可能的外源性CNP對腎病的治療也提供了理論依據(jù)。參考文獻：[1]WoodardGE,Rosad
7、oJA.Recentadvancesinnatriureticpeptideresearch.JCellMolMed,2007,11:1263-1271.[2]Canaan-KühlS,OstendorfT,ZanderK,etal.C-typenatriureticpeptideinhibitsmesangialcellproliferationandmatrixaccumulationinvivo.KidneyInt,1998,53:1143-1151.[3]SegawaK,MinamiK,JimiN,etal.C-typen
8、atriureticpeptideinhibitsratmesangialcellproliferationbyaphosphorylation-dependentmechani
