慢阻肺copd診治指南

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1、.WORD文檔下載可編輯.慢阻肺診治指南2013年修訂版慢性阻塞性肺疾病全球策略（globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease,GOLD）一、定義慢阻肺是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺組織對(duì)煙草煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎癥反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)。主要累及肺臟，但也可引起全身（肺外）的不良效應(yīng)?？纱嬖诙喾N合并癥。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴(yán)重程度。肺功能檢查對(duì)確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV1/FVC

2、<70%表明存在持續(xù)氣流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于氣流受限許多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰癥狀的患者均會(huì)發(fā)展為慢阻肺，部分患者可僅有持續(xù)性氣流受限改變，而無(wú)慢性咳嗽、咳痰。慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。慢性支氣管炎是指除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個(gè)月以上，并連續(xù)2年以上者。肺氣腫是指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管破壞而無(wú)明顯的肺纖維化。當(dāng)慢支和肺氣腫患者的肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)性氣流受限，則能診斷為慢阻肺；如果僅有慢支和/或肺氣腫，而無(wú)持續(xù)氣流受限，則不能。慢阻肺

3、與哮喘：二者都是慢性氣道炎癥性疾病，但發(fā)病機(jī)制不同，臨表及治療反應(yīng)性也有明顯差別。大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具顯著可逆性，這是不同于慢阻肺的一個(gè)關(guān)鍵特征。但部分哮喘患者隨著病程延長(zhǎng)，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導(dǎo)致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床很難與慢阻肺相鑒別。慢阻肺和哮喘可以發(fā)生于同一位患者，且由于二者都是常見(jiàn)病、多發(fā)病，這種概率并不低。一些已知病因或具有特征性病理改變的氣流受限疾病，如支氣管擴(kuò)張癥、肺結(jié)核、彌漫性泛細(xì)支氣管炎和閉塞性細(xì)支氣管炎等均不屬于慢阻肺。二、發(fā)病機(jī)制尚未明了，吸入有害顆?；驓怏w可引起肺內(nèi)氧化應(yīng)激、蛋白酶和

4、抗蛋白酶失衡及肺部炎癥反應(yīng)。慢阻肺患者肺內(nèi)炎癥細(xì)胞以肺泡巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞為主，激活的炎癥細(xì)胞釋放多種炎性介質(zhì)，包括白三烯B4、IL-8、TNF-α等，這些炎性介質(zhì)能夠破壞肺的結(jié)構(gòu)和/或促進(jìn)中性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)。自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂（如膽堿能神經(jīng)受體分布異常）等也在慢阻肺的發(fā)病中其重要作用。三、病理存在于氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管。中央氣道，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)表層上皮，黏液分泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使黏液分泌增加。外周氣道，慢性炎癥反應(yīng)導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)的過(guò)程反復(fù)發(fā)生。修復(fù)過(guò)程導(dǎo)致氣道壁結(jié)構(gòu)重塑，膠原含量增加及瘢痕組織形成

5、，這些病理改變?cè)斐蓺獾廓M窄，引起固定性氣道阻塞。慢阻肺典型的肺實(shí)質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細(xì)支氣管的擴(kuò)張和破壞。輕時(shí)破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，發(fā)展，可彌漫分布于全肺并破壞毛細(xì)血管床。肺血管改變以血管壁增厚為特征，內(nèi)膜增厚是最早的結(jié)構(gòu)改變，接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。慢阻肺加重時(shí)，平滑肌細(xì)胞增大肥大、蛋白多糖和膠原的增多進(jìn)一步使血管壁增厚。晚期繼發(fā)肺心病時(shí)，部分患者可見(jiàn)多發(fā)性肺細(xì)小動(dòng)脈原位血栓形成。四、病生在肺部病理學(xué)改變基礎(chǔ)上，出現(xiàn)相應(yīng)的慢阻肺特征性病生改變，如黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、小氣道炎癥、纖

6、維化及管腔內(nèi)滲出、氣流受限和氣體陷閉引起的肺過(guò)度充氣、氣體交換異常、肺動(dòng)脈高壓和肺心病，以及全身的不良效應(yīng)。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽和多痰，這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀和病生異常發(fā)生之前。肺泡附著的破壞使小氣道維持開(kāi)放能力受損，這在氣流受限的發(fā)生中也有一定作用。進(jìn)展，外周氣道阻塞、肺實(shí)質(zhì)破壞和為血管異常等降低了肺氣體交換能力，產(chǎn)生低氧血癥，并可出現(xiàn)高碳酸血癥。長(zhǎng)期慢性缺氧可導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動(dòng)脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增厚，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，導(dǎo)致肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。慢阻肺晚期出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而產(chǎn)生慢性肺源性心臟

7、病及右心衰竭，提示預(yù)后不良。慢阻肺可導(dǎo)致全身不良效應(yīng)，包括全身炎癥反應(yīng)和骨骼肌功能不良，并促進(jìn)或加重合并癥的發(fā)生等。全身炎癥表現(xiàn)有全身氧化負(fù)荷異常增高、循環(huán)血液中促炎細(xì)胞因子濃度異常增高及炎癥細(xì)胞異?；罨?，骨骼肌功能不良表現(xiàn)為骨骼肌重量逐漸減輕等。慢阻肺的全身不良效應(yīng)可使患者的活動(dòng)能力受限加劇，生命質(zhì)量下降，預(yù)后變差，因此具有重要的臨床意義。技術(shù)資料整理分享.WORD文檔下載可編輯.一、危險(xiǎn)因素個(gè)體因素某些遺傳因素，遺傳易感性，如已知的α1-抗胰蛋白酶缺乏，重度缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)，再如哮喘和氣道高反應(yīng)性是滿(mǎn)足發(fā)的

8、危險(xiǎn)因素。環(huán)境因素1.吸煙：是最重要的環(huán)境發(fā)病因素；2.空氣污染：化學(xué)氣體（氯、氧化氮和二氧化硫等）對(duì)支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒作用；3.職業(yè)性粉刺和化學(xué)物質(zhì)4.生物燃料煙霧5.感染：呼吸道感染是其發(fā)病和家中的另一個(gè)重要因素，病毒和/或細(xì)菌感染是急性加重的常見(jiàn)原因。兒童期重度下