資源描述：
《?；撬釋?duì)失血性休克復(fù)蘇家兔肺組織nos活性及no含量的影響》由會(huì)員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、牛磺酸對(duì)失血性休克復(fù)蘇家兔肺組織NOS活性及NO含量的影響-->摘要:探討失血性休克復(fù)蘇時(shí)肺組織中一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量的變化及?；撬釋?duì)其的影響。新西蘭種兔24只隨機(jī)分為三組(n=8):對(duì)照組、休克復(fù)蘇組、?；撬嶂委熃M。采用失血性休克復(fù)蘇動(dòng)物模型。結(jié)果發(fā)現(xiàn):休克復(fù)蘇3h肺濕重/肺干重、肺水含量、肺通透指數(shù)(LPI)、肺泡灌洗液(PALF)中蛋白含量、肺組織中NOS活性、NO含量均升高(均P 失血性休克(hemorrhagicshock,HS)時(shí)NO是否升高尚存爭議。近年來,對(duì)NO的研究表
2、明,NO參與了許多疾病的病理過程[1],其中包括肺損傷[2]。但是否參與了失血性休克復(fù)蘇(hemorrhagicshockre-suscitation,HSR)所致的肺損傷,以及此種肺損傷時(shí)NOS活性及NO含量的變化如何,尚未見報(bào)道。?；撬?Taurine,Tau)是細(xì)胞內(nèi)含量最豐富的β-自由氨基酸,具有調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)和抗脂質(zhì)過氧化損傷等廣泛的生物學(xué)效應(yīng)[3]。Tau跨膜運(yùn)轉(zhuǎn)是其發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)的基礎(chǔ),已證實(shí)NOS的抑制劑可減少Tau的釋放[4],Tau對(duì)NOS活性及NO含量的影響及對(duì)HSR所致的肺損傷的作用,國內(nèi)
3、報(bào)道較少。本研究觀察HSR所致肺損傷時(shí)血漿及肺組織中NOS活性、NO含量的變化及牛磺酸對(duì)其的影響,探討NO在HSR肺損傷中的作用及?；撬釋?duì)HSR所致的肺損傷的保護(hù)作用,及其作用機(jī)制。1 材料和方法1•1 動(dòng)物分組和模型建立新西蘭種兔24只,雌雄不拘,體重(1•5~2•5kg),隨機(jī)分為三組(n=8):對(duì)照組(Controlgroup)、休克復(fù)蘇組(Shockgroup)、?；撬嶂委熃M(Taurinegroup)。術(shù)前禁食12h,自由飲水,戊巴比妥鈉(30mg/kg體重)靜脈麻醉。
4、分離左頸總動(dòng)脈和右頸外靜脈,并插管分別接三通管。全身肝素化(靜脈注射,3•0mg/kg體重)后,從頸總動(dòng)脈放血,使平均動(dòng)脈壓從休克前15•84±0•80kPa降至5•33kPa,達(dá)到休克狀態(tài)并維持1•5h(用BL-410生物信號(hào)處理儀監(jiān)測動(dòng)脈血壓,成都泰盟電子有限公司產(chǎn)品)。1•5h后牛磺酸治療組靜脈注射?；撬?40mg/kg體重),然后回輸自體肝素化血和等量生理鹽水,再觀察3h。休克復(fù)蘇組用等量生理鹽水代替?；撬嶙⑸湟?其余與?；撬嶂委熃M相同
5、,對(duì)照組僅進(jìn)行手術(shù)操作,不放血。1•2 樣品采集和指標(biāo)測定各組動(dòng)物均于復(fù)蘇3h時(shí)自頸總動(dòng)脈取血,分離血漿。并處死動(dòng)物,立即取肺組織,制成10%的組織勻漿本論文由.51lunL,總量為20mL,收集肺泡灌洗液(pulmonaryalveolarlavagefluid,PALF),按考馬斯亮蘭法測定血漿及PALF的蛋白含量,計(jì)算肺通透指數(shù)(lungpermeabilityindex,LPI)(LPI=PALF蛋白含量/血漿蛋白含量)。1•4病理組織學(xué)檢查分別取各組右肺下葉2cm×2cm大小的肺組
6、織塊,經(jīng)10%甲醛固定,石蠟包理切片,HE染色后用普通光學(xué)顯微鏡觀察組織損傷的程度。1•5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以x—±s表示,組內(nèi)比較用配對(duì)t檢驗(yàn),組間比較用方差分析及組間t檢驗(yàn)判斷差異顯著性。2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果2•1 血漿中NOS、LDH活性及NO2-/NO3-含量的變化休克復(fù)蘇組復(fù)蘇3h時(shí)NOS、LDH活性及NO2-/NO3-含量明顯高于對(duì)照組(均P3 討論HS時(shí)NO是否升高尚存爭議。研究發(fā)現(xiàn)大鼠HS2h發(fā)生血管反應(yīng)性降低,并可被NOS非選擇性抑制劑L-NAME逆轉(zhuǎn)而不受iNOS抑制劑地塞米松
7、影響;隨著休克時(shí)間延長,血壓進(jìn)行性下降,即使回輸血液也不能維持,但可被L-NAME和地塞米松逆轉(zhuǎn)[5]。在HS150min和330min,還檢測到肺、肝和脾中的iNOS活性增加[5]。亦有研究發(fā)現(xiàn)犬HS后NO并不升高,反而降低[6]。本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)家兔HS(血壓5•33kPa)1•5h,然后回輸全部自體肝素化血和等量生理鹽水(復(fù)蘇)3h時(shí),休克復(fù)蘇組血漿及肺組織NOS活性、NO2-/NO3-明顯升高。說明此時(shí)HS可致NOS的激活,NO的生成增多。與文獻(xiàn)中升高的報(bào)道一致。本實(shí)驗(yàn)還觀察到上述指標(biāo)升高
8、的同時(shí)血漿LDH活性亦明顯升高,動(dòng)物出現(xiàn)典型的肺充血、出血、肺淤血、大量炎性細(xì)胞浸潤等病理變化,反映急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)的生物指標(biāo)肺濕重/肺干重、肺水含量、LPI等明顯高于對(duì)照組,提示HSR時(shí)不僅由于NOS的激活生成大量NO,且可能介導(dǎo)了HSR所致肺損本論文由.51lunermann等實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測此時(shí)NO的生成增多可能主-->
