卡托普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心衰的療效分析

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1、卡托普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心衰的療效分析徐濤陳新龍王宏宇十堰市鄖西縣中醫(yī)院心內(nèi)科，湖北十堰442600[摘要]目的探討分析卡托普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心衰的臨床療效。方法選取我院2012年10月—2013年10月收治的120例慢性心衰患者為研究對(duì)象，將其隨機(jī)分成A組與B組，A組55例患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予卡托普利進(jìn)行治療，B組65例患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予卡托普利聯(lián)合美托洛爾進(jìn)行治療，觀察兩組患者治療效果。結(jié)果治療一年后，A組患者總有效率為72.7%；B組患者總有效率為93.8%，B組患者臨床效果明顯優(yōu)于A組；A組患者心率為（86.0±12.1）次/

2、min，收縮壓為（116.1±10.3）mmHg，舒張壓為（89.1±13.6）mmHg，LVEF為（39.2±6.8），B組患者治療后心率為（72.4±8.8）次/min，收縮壓為（105.0±10.2）mmHg，舒張壓為（75.5±10.7）mmHg，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）為（61.1±11.8），B組相關(guān)指征改善情況明顯優(yōu)于A組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組患者均未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論卡托普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心衰其臨床療效較為顯著，能有效改善患者心功能，提高患者生活質(zhì)量，值得臨床應(yīng)用推廣。[.jyqkg口服，2次/d，治

3、療1年；B組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予卡托普利聯(lián)合美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H32025391）進(jìn)行治療，首先給予卡托普利6.25~12.2mg口服，2次/d，患者病情穩(wěn)定后給予美托洛爾6.25mg/次口服，2次/d，具體用量根據(jù)患者具體情況而定，最大藥物量要限制為25mg，治療1年。治療前后對(duì)患者心率、收縮壓、舒張壓以及左室射血分?jǐn)?shù)進(jìn)行測(cè)量分析，觀察兩組患者的療效。1.3療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)顯效：患者心悸、氣促等臨床癥狀得到明顯改善，水腫消退，心功能改善Ⅰ級(jí)；有效：患者心悸、氣促等臨床癥狀基本得到改善，水腫基本消退，心功能改善Ⅱ級(jí)；無效：患者心悸、

4、氣促、水腫等臨床癥狀、心功能均未得到改善甚至有所加重[4]?？傆行蕿轱@效率與有效率之和。1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2結(jié)果2.1兩組患者臨床療效情況治療一年后，B組患者臨床效果明顯優(yōu)于A組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），具體見表1。表1兩組患者臨床治理效果比較[n（%）]2.2兩組患者生命指征變化情況兩組患者治療后均較治療前心功能有明顯改善，B組患者治療后相關(guān)體征改善情況明顯優(yōu)于A組，差異均具

5、有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。表2兩組患者生命指征變化情況2.3兩組患者用藥不良反應(yīng)情況兩組患者均未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)。A組患者出現(xiàn)輕微咳嗽4例，不良反應(yīng)發(fā)生率為7.3%，B組患者出現(xiàn)心動(dòng)過緩3例，機(jī)體乏力2例，不良反應(yīng)發(fā)生率為7.7%，兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率相近，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。3討論心力衰竭主要是由于患者的基礎(chǔ)疾病如冠心病、心肌病、高心病以及瓣膜病等引起的心臟舒張功能障礙，造成心臟不能維持正常的心排出量，導(dǎo)致其受到感染、心律失常、機(jī)體勞累、輸血輸液過量或者過快、過多鈉鹽攝入等因素影響而出現(xiàn)病癥[5-7]?？ㄍ衅绽且环N人工

6、合成的非肽類血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACEI）抑制劑，其主要作用于RAA系統(tǒng)中[8]。對(duì)RAA系統(tǒng)的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACEI）起到抑制作用，使得血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅱ的過程得到有效阻止，對(duì)醛固酮的分泌起到一定的抑制作用，能夠有效減少水鈉的潴留，利于排鈉。抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的活性、舒張小動(dòng)脈以及降低血管緊張素Ⅱ的水平是卡托普利的主要降壓機(jī)制[9]，能夠起到減少醛固酮分泌、特異性擴(kuò)張腎血管亦加強(qiáng)排鈉的作用，進(jìn)而在治療慢性心力衰竭中起到較好的降低心臟負(fù)擔(dān)的效果。美托洛爾屬于2A類藥物，是一種無部分激動(dòng)活性（PAA）的β1-受體阻斷藥，即心臟選擇性β-受體

7、阻斷藥。它對(duì)β1-受體的阻斷作用具有選擇性，無PAA，無膜穩(wěn)定作用。美托洛爾常被用來治療高血壓，尤其是對(duì)伴有哮喘發(fā)作的高血壓患者的臨床療效更好，也常被用于治療心絞痛、心肌梗死、心律失常、肥厚型心肌病以及心臟神經(jīng)官能癥等[10]，本研究中給予患者美托洛爾治療能夠起到降壓作用，進(jìn)而起到改善心力衰竭癥狀的效果。兩種藥物合用能夠?qū)π牧λソ甙Y狀起到較好的治療作用。本研究中，120例慢性心力衰竭患者在治療一年后，單純應(yīng)用卡托普利治療組患者臨床治療總有效率為72.7%，卡托普利聯(lián)合美托洛爾組患者總有效率為93.8%，卡托普利聯(lián)合美托洛爾組患者臨床效果明顯優(yōu)于單純應(yīng)用卡

8、托普利治療組，卡托普利聯(lián)合美托洛爾組患者治療后心功能改善情況明顯優(yōu)于單純應(yīng)用卡托