新生兒缺氧缺血性腦病研究進(jìn)展

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1、新生兒缺氧缺血性腦病研究進(jìn)展(陜丙省康復(fù)醫(yī)院陜丙丙安710065)【摘要】新牛JL缺氧缺血性腦病(HIE)是圍生期新生兒室息后常見的并發(fā)癥,而且是新生兒期以后致殘的主要原因。圍生兒在出現(xiàn)缺氧缺血時,腦的主要病變?yōu)樗[、軟化和壞死，如何預(yù)防腦血流緩慢,改善腦部水腫，控制驚厥,是貫穿治療木病全過程的重要環(huán)節(jié)。新生兒窒息致低氧血癥和酸中毒常導(dǎo)致多臟器損害，也嚴(yán)重威脅小兒生命,其發(fā)生機(jī)制較為復(fù)雜，包括腦部能量代謝障礙，再灌注損傷，細(xì)胞凋亡等。其中能量代謝障礙發(fā)生的最早，也是最基木的病理生理改變。隨著臨床藥理和對HIE的研究/冶療方

2、法上也有了不同的認(rèn)識與改進(jìn)。近年來學(xué)術(shù)界對木病認(rèn)識與治療有了不少深入的研究與進(jìn)展木文就新生兒缺氧缺血性腦病的治療進(jìn)展進(jìn)行了簡單的分析?！娟P(guān)鍵詞】新生兒；缺氧缺血性腦??；進(jìn)展【中圖分類號】R722【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】2095-1752(2016)29-0011-02ResearchprogressofhypoxicischemicencephalopathyinneonatesWangYa’nan.RehabilitationHospitalofShaanxiProvince,ShaanxiProvinc

3、e,Xi'an710065,China【Abstract】Neonatalhypoxicischemicencephalopathy(HIE)perinatalneonatalasphyxiaisacommoncomplicationafter,andisamajorcauseofmorbidityafterneonatalperiod.Perinatalhypoxiaischemiainthebrain,mainlyforedema,softeningandnecrosis.Howtopreventcerebralblo

4、odflowslowly,improvethecontrolofseizures,brainedema.Isanimportantlinkforthewholeprocessofthedisease.Neonatalasphyxiacausedbyhypoxiaandacidosisoftenleadtomultipleorgandamage,butalsoaseriousthreattochildren’slife,itspathogenesisiscomplex,includingthebrainenergymetab

5、olismdisorder,reperfusioninjury,apoptosisandsoon.Inrecentyearstheacademiccirclesontheunderstandingandtreatmentofthisdiseasehasalotoffurtherresearchanddevelopment.Thispapermakesasimpleanalysisontheprogressinthetreatmentofneonatalhypoxicischemicencephalopathy.【Keywo

6、rds]Newborn;Hypoxicischemicencephalopathy;Progress新生兒缺氧缺血性腦病是導(dǎo)致新生兒死亡和致殘的重要原因，Il該疾病的治療過程較為復(fù)雜，治療難度較大，藥物治療、高壓氧治療及亞低溫治療是其較為常見的治療方法，以上治療方法的治療機(jī)制及治療優(yōu)越性也一直是臨床研究的重點(diǎn)和焦點(diǎn)。本文就新生兒缺氧缺血性腦病的發(fā)病機(jī)制及新生兒缺氧缺血性腦病臨床治療的研宄進(jìn)展進(jìn)行研宄，現(xiàn)報告如下。1.新生兒缺氧缺血性腦病的發(fā)病機(jī)制新生兒缺氧缺血性腦病的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，0前臨床上尚未對該疾病奮一個明確的闡述

7、，但多認(rèn)為該疾病與氧化應(yīng)激級聯(lián)反應(yīng)、性別差異與腦損傷、缺氧缺血性腦病后的選擇性損傷等密切相關(guān)。1.1氧化應(yīng)激級聯(lián)反應(yīng)相關(guān)的臨床資料表明，無氧代謝是突觸旁的星形膠質(zhì)細(xì)胞祌經(jīng)遞質(zhì)再攝取的能量來源，缺血會減少無氧代謝所需的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)，導(dǎo)致大量毒性自由基NO的產(chǎn)生，破壞了線粒體缺氧復(fù)氧所產(chǎn)生的氧自由基，導(dǎo)致細(xì)胞膜損傷和壞死。氧化應(yīng)激損傷、谷氨酸受體介導(dǎo)損傷、線粒體損傷、炎性反應(yīng)是較為常見的氧化應(yīng)激反應(yīng)。1.2性別差異與腦損傷冇關(guān)研究資料顯示，多聚腺昔二磷酸核糖聚合酶可以抑制藥流，保護(hù)男性患兒的腦卒中損壞，但是卻會加重女性患兒的腦損

8、傷，在糖氧剝奪損傷的環(huán)境中，男性患兒的神經(jīng)元可以從線粒體中釋放，進(jìn)而進(jìn)入到細(xì)胞核內(nèi)，但是女性患兒卻難以避免腦缺血性損傷。1.3缺氧缺血性腦病后的選擇性損傷MRI診斷結(jié)果表明，缺氧缺血后的腦組織損傷具有較強(qiáng)的選擇性，例如1?3個月的患者會表現(xiàn)出廣泛的運(yùn)動異常，例如肌張力障礙、語言運(yùn)動障礙和手足徐動癥障礙等