二甲雙胍治療糖耐量減低伴肥胖患者的臨床觀察

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1、二甲雙胍治療糖耐量減低伴肥胖患者的臨床觀察【】目的觀察二甲雙胍對于糖耐量減低伴肥胖患者的療效。方法將72例患者隨機分為對照組和治療組各36例，對照組采用控制飲食與加強運動的生活方式干預治療；治療組在生活方式干預的基礎(chǔ)上，口服二甲雙胍治療。將兩組治療后的葡萄糖耐量試驗（OGTT）空腹及2h血糖、胰島素、體重指數(shù)（BMI）、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白以及胰島素抵抗指數(shù)（HOMAIR）的結(jié)果差異進行比較。結(jié)果治療組治療后BMI、BMI、FPG、2hPG、TG、TC、LDLC、Fins各項指標較對照組改善明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P<005）。結(jié)論二甲雙胍可以用于糖耐量

2、減低伴肥胖患者的治療，能顯著改善空腹及餐后血糖、血脂等各項指標。　　【關(guān)鍵詞】　　二甲雙胍；糖耐量減低；肥胖　　糖耐量減低（IGT）是糖尿病（DM）的前期階段，IGT可發(fā)展成為糖尿病，在糖耐量減低階段進行干預可以防止或延緩進展為2型糖尿病。有效地對糖耐量減低進行干預以減少糖尿病的發(fā)生已成為人們所關(guān)注的問題。研究通過對36例患者予口服二甲雙胍結(jié)合控制飲食與加強運動的生活方式干預　　治療，與僅通過飲食控制及運動治療的36例作對照，探討二甲雙胍對于糖耐量減低伴肥胖患者的臨床療效。　　1資料與方法　　1.1一般資料根據(jù)1999年I）>28，并排除合并甲亢、急慢性胰腺炎、以及

3、嚴重的肝腎、心肺功能不全者，無服用影響糖代謝的藥物，近期無感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等應激情況，診斷為糖耐量異常伴肥胖患者72例，年齡32～65歲，其中男37例，女35例?！　?.2方法和觀察指標72例隨機分為治療組和對照組各36例，兩組間年齡、性別、BMI無顯著性差異，具有可比性。對照組給予飲食控制及運動治療，治療組在此基礎(chǔ)上給予二甲雙胍1500mg/d，分3次口服，每月檢測肝腎功能、血壓等生命體征，并隨訪了解服藥情況及不良反應。實驗前及治療6個月后分別檢測BMI、FPG、2hPG、空腹胰島素（Fins），總膽固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDLC）。胰島素

4、抵抗指數(shù)（HomaIR）=Fins（mU/L）FPG（mmol/L）/22.5。　　1.3統(tǒng)計學方法所有數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件分析，計量資料以（x±s）表示，組間數(shù)據(jù)比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<005表示差異有統(tǒng)計學意義。　　2結(jié)果　　2.1療效分析治療前兩組血糖、血脂、BMI、Fins各項指標比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>005），治療6個月后治療組BMI、血糖、血脂、Fins較治療前均降低（P<005），而對照組除FPG、2hPG、Fins（P<005）較治療前有差異外，其余指標較治療前差異均無統(tǒng)計學

5、意義（P>005），詳見表1?！　?.2轉(zhuǎn)歸6個月后治療組IGT轉(zhuǎn)為正常者12例（33.3%），仍為IGT者22例（61.1%），轉(zhuǎn)為DM者2例（5.6%）；對照組IGT轉(zhuǎn)為正常者7例（194%），仍為IGT者24例（66.7%），轉(zhuǎn)為DM者5例（13.9%）。治療組與對照組經(jīng)6個月治療后正常者、IGT者和轉(zhuǎn)為DM者的分布無統(tǒng)計學差異（P>005）?！　?討論　　IGT的發(fā)生與遺傳易感性及環(huán)境因素有關(guān)，其中環(huán)境因素主要是飲食不合理、熱量過高、飽和脂肪酸攝入過多，缺乏運動導致身體超重，甚至是肥胖。IGT的危險性在于可轉(zhuǎn)變?yōu)?型糖尿病，而且IGT階段就存在TC、T

6、G、LDLC、HDLC等生化指標不同程度改變，這些變化對2型糖尿病大血管并發(fā)癥的發(fā)生影響較大。張翼飛等[1]對上海部分居民調(diào)查發(fā)現(xiàn)，校正年齡因素后，IGT是早期動脈粥樣硬化的獨立危險因素，因此有必要及早對IGT患者采取干預治療。生活方式干預雖然是一種簡便、經(jīng)濟的方法，但改變生活方式并非易事，因此藥物干預成為在此基礎(chǔ)上的有效手段。　　大量研究證明，肥胖，特別是腹型肥胖，容易引起高FFA，而高FFA會引起肌細胞甘油三酯（TG）的含量增加，是引起胰島素抵抗的關(guān)鍵。FFA長期持續(xù)升高會抑制基礎(chǔ)狀態(tài)以及胰島素刺激的組織對于葡萄糖的利用，降低周圍組織和肝臟對胰島素的敏感性，造成IGT

7、而發(fā)展為糖尿病[2]。對于糖耐量異常的肥胖人群尤其是腹型肥胖，二甲雙胍通過明顯降低FFA，減少肝糖輸出、增加胰島素敏感性等機制達到降低血糖的效果，還可以通過減少攝食促使體重下降。而減重的益處不僅能使血糖得到控制，還能改善血脂，從而降低心血管危險性。近期研究發(fā)現(xiàn)二甲雙胍降糖新機制，Green等[3]觀察二甲雙胍對ob/ob糖尿病小鼠血漿二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ）活性的作用，結(jié)果表明二甲雙胍能顯著降低ob/ob糖尿病小鼠血漿DPPⅣ活性，并能促進外源性胰升糖素樣肽1（GLP1）的降血糖和促胰島素釋放作用。.17.　　本研究發(fā)現(xiàn)，在飲