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《缺血性腦血管病患者血漿內(nèi)皮素及降鈣素基因相關(guān)肽測定的分析論文》由會員上傳分享，免費(fèi)在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在工程資料-天天文庫。
1、缺血性腦血管病患者血漿內(nèi)皮素及降鈣素基因相關(guān)肽測定的分析論文【摘要】目的探討內(nèi)皮素(ET)及降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)水平在缺血性腦血管疾病中的變化及臨床意義。方法采用放射免疫法檢測不同缺血性腦血管疾病患者血漿ET及CGRP水平。結(jié)果急性腦梗塞(ACI組)和恢復(fù)期腦梗塞(CI組)的ET水平顯著高于對照組；ACI組高于CI組和椎基底動脈供血不足(VBI組)，P均0.01。ACI組和CI組的CGRP水平低于對照組；ACI組低于VBI組(P均0.01)；ACI組與CI組比較，CGRP有降低趨勢,但差異無顯著性（P0.05）。結(jié)論ET、CGRP參與了缺血性腦血管病病理生理
2、過程，其變化為缺血性腦血管疾病病情演變及程度指標(biāo)之一?！娟P(guān)鍵詞】腦缺血內(nèi)皮素降鈣素基因相關(guān)肽內(nèi)皮素(ＥＴ)是目前所知由內(nèi)皮細(xì)胞分泌的血管收縮最強(qiáng)的生物肽。而降鈣素基因相關(guān)肽(ＣＧＲＰ)是目前發(fā)現(xiàn)的最強(qiáng)的舒血管物質(zhì)之一。為了探討ＥＴ及ＣＧＲＰ在缺血性腦血管疾病的發(fā)病機(jī)制，筆者對80例不同類型的缺血性腦血管疾病患者血漿ＥＴ及ＣＧＲＰ濃度進(jìn)行測定，并與正常人進(jìn)行對照比較，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。1資料與方法1.1病例選擇全部患者均為我院老年科的住院患者，分組如下：①急性腦梗塞(ACI組)：診斷依據(jù)1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］.freell注入含7.5
3、%EDTA二鈉40ml和抑肽酶40ml試管中，混勻立即置于冰水浴中，4℃3000r/min離心10min，分離血漿儲存于-70℃冰箱內(nèi)待測，測定時(shí)使之復(fù)融，以放射免疫(RIA)非平衡法，分別測定血漿中ET、CGRP的含量。放免試劑盒均由北京科美東雅生物技術(shù)有限公司提供，儀器采用上海核福光電儀器有限公司SN-682型放射免疫技術(shù)器，具體操作按說明書進(jìn)行，單位以pg/L表示。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法數(shù)據(jù)以±s表示，組間比較用t檢驗(yàn)。2結(jié)果各組缺血性腦血管病ET、CGRP含量，見表1。表1不同缺血性腦血管疾病患者血漿ET及CGRP水平比較(略)3討論ＥＴ是由21個氨基酸組成的生物
4、活性多肽，通過與其分布廣泛的ＥＴA和ＥＴB受體結(jié)合，可使血管收縮或痙攣，影響腦的血流。本組觀察腦梗塞急性期、恢復(fù)期的血漿ET水平較對照組升高，差異有高度顯著性，VBI組較對照組升高差異無顯著性(P0.05)。急性期與恢復(fù)期腦梗塞組比較，ET升高差異有高度顯著性(P0.01)，由此可見，腦梗塞早期失衡較恢復(fù)期更明顯(P0.01)，與國外文獻(xiàn)一致［3］，說明急性期腦梗塞組ET升高明顯，升高的ET使血管持久收縮加重缺血中心區(qū)和半暗帶的缺血及組織損傷，血漿ET在腦梗塞發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用。同時(shí)體內(nèi)存在與ET作用截然相反的血管活性肽——CGRP，它是迄今可知體內(nèi)存在作用最
5、強(qiáng)的舒血管活性物質(zhì)，由37個氨基酸組成，體外實(shí)驗(yàn)證明等量CGRP能明顯拮抗等量ET引起的血管收縮且血管擴(kuò)張作用時(shí)間持久。本組研究顯示，ＡＣＩ組ＣＧＲＰ顯著降低，恢復(fù)期有所上升，這樣就會使收縮的腦血管更進(jìn)一步收縮，更加重了腦缺血及損害，CGRP的降低不利于神經(jīng)細(xì)胞功能恢復(fù)。通過本研究可以看出，ＥＴ與ＣＧＲＰ的平衡失調(diào)，ＥＴ升高、ＣＧＲＰ降低，與急性腦血管病發(fā)生有關(guān)，并與其發(fā)展及病情預(yù)后有密切關(guān)系。二者失衡不僅造成局部缺血的神經(jīng)元損害，還可能直接作用于神經(jīng)細(xì)胞，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高，神經(jīng)元胞內(nèi)游離鈣超載是缺氧導(dǎo)致神經(jīng)元和突觸功能發(fā)生不可逆損傷的重要原因之一［4］。檢
6、測ＥＴ及ＣＧＲＰ在不同的腦梗塞時(shí)期出現(xiàn)失衡狀態(tài)，對判斷腦血管病，特別是腦梗塞的預(yù)后有重要意義。VBI組與對照組相比較，CGRP變化不顯著，而以ET升高為主，近期文獻(xiàn)也報(bào)道不同時(shí)間VBI患者血漿ET水平始終高于對照組［5］，說明ET是引起椎基底動脈供血不足的主要因素，早期干預(yù)某些缺血因素不致使其演化成腦實(shí)質(zhì)性損害?？傊?，缺血性腦血管病引發(fā)的病理生理變化是相當(dāng)復(fù)雜的過程，不同程度的腦缺血變化引起的ＥＴ及ＣＧＲＰ變化不盡相同，如何阻斷ＥＴ及ＣＧＲＰ的相互調(diào)控失衡，改善腦血循環(huán)，將是腦血循環(huán)障礙、腦血管舒縮功能紊亂研究的重要課題之一。有研究表明［6］，在腦梗塞后收縮血管的E
7、TB受體過度反應(yīng)，可以使缺血區(qū)域擴(kuò)大，而拮抗ETB受體調(diào)控的反應(yīng)有可能限制神經(jīng)損害的擴(kuò)大；ＣＧＲＰ具有很強(qiáng)的血管擴(kuò)張、逆轉(zhuǎn)血管痙攣，改善腦血液循環(huán)的作用，在注射ＣＧＲＰ4h后，可明顯改善缺血腦的腦血流量，其腦血流量增加30%～80%而無明顯副作用。因此，它可能成為腦血管病早期防治的一種新肽類藥物［7］。因此對腦血管病易感人群及腦血管疾病患者進(jìn)行血漿ＥＴ及ＣＧＲＰ監(jiān)測，有助于了解血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，預(yù)防疾病發(fā)生以及改善預(yù)后。【
