門脈高壓癥食管靜脈曲張破裂出血的治療

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1、門脈高壓癥食管靜脈曲張破裂出血的治療【關鍵詞】門脈高壓癥　　門脈高壓癥是門靜脈系統(tǒng)血流受阻或血流量增加所致的以門靜脈壓力升高、脾大、食管胃底靜脈曲張和腹水為特點的臨床綜合征，是肝硬化最為常見并發(fā)癥之一。門脈高壓癥引起的上消化道出血的原因是食管靜脈曲張破裂出血和門脈高壓充血性胃病，后者包括胃粘膜病變和肝源性消化性潰瘍。食管靜脈曲張破裂出血最多見，是門脈高壓最兇險的并發(fā)癥，其病死率為22%～84%，首次出血病死率為40%以上，再次出血病死率方60%以上［1］。因此這類患者出血后即期處理尤為重要。下面就門脈高壓癥合并食管胃底靜脈曲張破裂出血的藥物、三腔二囊管壓迫止血、內鏡、介入以及

2、手術等近來的治療做一回顧?！　?門脈高壓出血的藥物治療　　己公認門靜脈阻力增高是門脈高壓的病理生理基礎，然而新近認為門靜脈阻力的增高是門脈高壓的始發(fā)因素，內臟血流量的增多是維持門靜脈持續(xù)高壓和引起上消化道出血的重要因素。內臟和外周血管廣泛舒張是導致門脈高壓癥高動力循環(huán)的病理基礎［2］。在臨床上治療門脈高壓出血的藥物主要是調節(jié)過量的內臟循環(huán)系統(tǒng)，通過降低內臟動脈血流而降低門靜脈壓力或減低肝內和肝側阻力而降低門脈壓力。門脈高壓出血的藥物治療是非手術的一個主要手段，包括并發(fā)上消化道出血的治療和非出血期的維持治療。　　1.1血管收縮劑此類藥物通過直接或間接機制收縮內臟動脈，降低內臟動

3、脈血流，進而降低門脈壓力而使出血得到控制?！　?.1.1血管加壓素及類似物血管加壓素是治療食管靜脈曲張破裂出血的傳統(tǒng)藥物，自1956年首次用于臨床治療食管曲張靜脈破裂出血以來，至今已有30多年歷史。通過收縮全身及內臟血管，減少門脈血流量，降低曲張靜脈壓力，達到止血目的。它的止血率各家報道差異較大，平均為49%。由于它有降低心排出量、誘發(fā)心肌缺血、干擾凝血系統(tǒng)功能、引發(fā)低鈉血癥等副作用，故其應用受到限制。垂體加壓素為食管靜脈曲張破裂出血的首選藥物，止血成功率在45%～85%［3］。　　用法:首劑10～20u靜脈注射，以后0.2～0.4u/min給藥，20～40u/d靜脈滴注。2

4、4h出血停止可改為半量靜脈滴注，如仍有出血者可加大劑量到50～60u/d靜脈滴注。三甘氨酰賴氨酸加壓素，是人工合成的血管加壓素類似物，亦有類似加壓素的作用，可有效控制肝硬化上消化道出血［4］。通常給予1～2mg靜脈滴注，6h1次，連用5d，由于該類門脈高壓藥有收縮冠狀動脈的作用，因此，可與硝酸甘油合用，以減少對心血管的副作用?！　?.1.2生長抑素生長抑素可以使內臟血流量下降30%。1978年被首次用于食管靜脈曲張破裂出血的治療。因天然的生長抑素生物半衰期短暫，故現(xiàn)今一般用其類似物，止血率達50%～100%［5，6］，副作用少而輕微。研究表明，生長抑素的作用是通過抑制體內擴血

5、管遞質胰高糖素致內臟血管收縮，引起門脈系統(tǒng)血液流速和流量降低，奇靜脈血流減少，進而引起門脈壓力下降，可有效控制曲張靜脈出血，療效不低于血管加壓素及類似物［7］。目前，臨床有兩類常用的生長抑素:一是天然型，為14肽（施他寧stilamin）半衰期僅2～3min。用法:首劑250mg靜脈注射，3mg持續(xù)靜脈滴注，一般在12h可控制出血。另一種是合成的生長抑素衍生物（環(huán)八肽，奧曲肽octreotide），半衰期約4h。用法:首劑0.1mg肌肉注射或靜脈注射，0.1～0.2mg靜脈滴注，6h1次，連用3～5d。另外尚有可立欣（glyprssin），首劑1mg靜脈注射，1mg靜脈滴注，

6、4～6h1次，一般24h內可控制出血。　　1.1.3非選擇性受體阻滯劑心得安（propranololo）是一種非選擇性β1和β2腎上腺能阻滯劑，目前較常用。它對門脈高壓癥患者發(fā)揮相應的機制一般被認為是通過阻斷心臟的β1受體，減慢心率和心排出量，反射性興奮交感神經，使內臟血管收縮，降低內臟血流而實現(xiàn)的［8］。Kiire認為，心得安對預防再出血有一定價值，服藥1年后再出血率僅20%，而對照組卻達80%。但大多數學者認為心得安能否預防晚期失代償性肝硬化患者的曲張靜脈出血尚難定論。在長期的治療中若突然停藥，反而激發(fā)曲張靜脈破裂出血及心律紊亂，且長期服用后因肝血流量減少而并發(fā)腦病。對嚴

7、重肝功能損害者慎用，以免誘發(fā)肝昏迷。用法:心率不少于55次/min者開始用10～20mg，每日2次，最大耐受量160mg，每日2次［9］。α1-腎上腺素受體阻滯劑可以明顯降低門靜脈壓力，可能的機制是降低了門靜脈屬支的阻力。酚妥拉明控制出血的有效率為85%［10］。哌唑嗪的治療作用也得到肯定［11］。　　1.2H2-受體拮抗劑和質子泵抑制劑（PPI）在門脈高壓并發(fā)上消化道出血者中，約有25%～30%是由消化性潰瘍或門脈高壓性胃粘膜病變引起的。H2-受體拮抗劑和質子泵抑制劑可有效提高胃液pH值，減少胃酸對于