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《丹參對糖尿病大鼠腎臟的保護(hù)作用及其機(jī)制研究論文》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、丹參對糖尿病大鼠腎臟的保護(hù)作用及其機(jī)制研究論文柳剛,關(guān)廣聚,亓同鋼,傅余芹,李學(xué)剛,孫云,吳濤,文蓉珠【關(guān)鍵詞】鏈脲霉素糖尿?。壅菽康模禾接懙μ悄虿〈笫竽I臟的保護(hù)作用及其機(jī)制。方法：采用單側(cè)腎切除、腹腔注射鏈脲佐菌素誘導(dǎo)糖尿病腎病大鼠模型，予以丹參藥物干預(yù)。觀察大鼠腎臟形態(tài)學(xué)及腎功能的變化。采用熒光實時定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)法檢測轉(zhuǎn)化生長因子β1（transforminggroinogenactivatorinhibitor1，PAI1）等細(xì)胞因子在糖尿病大鼠腎皮質(zhì)中的表達(dá)水平。結(jié)果：與正常對照組比較
2、，用藥第8周末糖尿病腎病模型組大鼠的腎臟肥大指數(shù)、平均腎小球體積、尿白蛋白排泄率、肌酐清除率均有明顯升高（P＜0.05)，腎皮質(zhì)TGFβ1、CTGF、PAI1和纖維連接蛋白的表達(dá)水平也有顯著增高（P＜0.05)。丹參治療組大鼠的上述指標(biāo)與糖尿病腎病模型組比較，則有明顯的降低（P＜0.05)。結(jié)論：丹參可通過抑制TGFβ1、CTGF、PAI1等細(xì)胞因子的表達(dá)，從而對糖尿病大鼠腎臟起保護(hù)作用。［關(guān)鍵詞］鏈脲霉素糖尿病;丹參;轉(zhuǎn)化生長因子β1;結(jié)締組織生長因子;纖溶酶激活物抑制物1Protectiveeffects
3、ofSalviamiltiorrhizaonratsechanismLIUGang,GUANGuangJu,QITongGang,FUYuQin,.freelentofNephrology,SecondHospital,ShandongUniversity,Jinan,ShandongProvince250033,China;LaboratoryofMolecularBiology,SecondHospital,ShandongUniversity,Jinan,ShandongProvince250033,C
4、hina)ABSTRACTObjective:ToexploretheeffectsofSalviamiltiorrhizaonrenalmorphologyandrenalfunctionofratsale）常見的并發(fā)癥。在西方國家，DN已成為導(dǎo)致終末期腎病的首要原因［1］。丹參（Salviamiltiorrhiza）對糖尿病腎病具有較好的治療作用.freelinggroinogenactivatorinhibitor1,PAI1）等細(xì)胞因子在DN大鼠腎臟中的表達(dá)及其與腎臟結(jié)構(gòu)和功能改變之間的關(guān)系，探討丹參
5、對腎臟保護(hù)作用的機(jī)制。1材料和方法1.1動物分組及模型建立30只清潔級雄性oloney小鼠白血病病毒逆轉(zhuǎn)錄酶1μl，總體積20μl。采用ABIPRISM7000SDS進(jìn)行實時PCR檢測。TGFβ1、CTGF、PAI1、纖維連接蛋白（fibronectin,FN）與3磷酸甘油醛脫氫酶（glyseraldehyde3phosphatedehydrogenase,GAPDH）引物由上海生工生物工程技術(shù)服務(wù)有限公司合成，見表1。表1PCR引物（略）Tab1PrimersforquantitativerealtimeP
6、CRPCR反應(yīng)體系：5×SYBRGreenPCR緩沖液2μl，dNTP0.5μl，MgCl28μl，AmpliTaqGlod0.25μl，目的基因上、下游引物各2μl，逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物2μl，總體積25μl。PCR參數(shù)：預(yù)變性94℃×2min；94℃×15s、55℃×30s、72℃×45s，共50個循環(huán)。結(jié)果用目的基因與內(nèi)參GAPDH的比值表示。1.3.3腎組織病理學(xué)檢查每張PAS染色切片在光鏡下（×200）隨機(jī)選取30個腎小球，用HPIAS1000彩色圖像分析系統(tǒng)測定腎小球截面積。腎小球體積＝1.25×腎小球截面
7、積3/2。1.4統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS10.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料均數(shù)用x±s表示，組間比較采用方差分析和q檢驗。2結(jié)果2.1一般情況的比較實驗期間，DN模型組和丹參治療組各有1只大鼠因血糖過高、感染等原因而死亡，未納入最后統(tǒng)計。DN模型組和丹參治療組大鼠較正常對照組體質(zhì)量減輕、血糖升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05)。表明DN大鼠模型復(fù)制成功。DN模型組和丹參治療組大鼠體質(zhì)量、血糖比較無統(tǒng)計學(xué)差異，表明丹參對DN大鼠的體質(zhì)量、血糖沒有影響。見表2。2.2腎臟形態(tài)學(xué)與腎功能變化的比較與正常對照組比較
8、，DN模型組大鼠腎臟肥大指數(shù)（kidneytobodyerularvolume,VG）、UAER、Ccr均有明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），為早期DN的特征表現(xiàn)。丹參治療組大鼠K）沉積是DN特征性的病理改變。合成與降解失衡是造成ECM積聚的主要原因［2］。許多細(xì)胞因子參與了這一病理過程，并在DN的發(fā)生發(fā)展過程中起著非常重要的作用［3］。其中TGFβ在ECM的積聚中起關(guān)鍵作用。CTGF被認(rèn)
