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1、自擬氣陰兩虛方治療冠心病臨床研究李凱文1王鳳紅1史佃磊2唐海蓮1(1昌樂縣中醫(yī)院心內科山東濰坊262400；2昌樂縣五圖醫(yī)院山東濰坊262406)【中圖分類號】R256.2【文獻標識碼】B【文章編號】1672-5085(2011)39-0399-02【摘要】目的通過觀察“自擬氣陰兩虛方”治療冠心病穩(wěn)定性心絞痛患者前后血漿ET、NO、CRP、SOD等療效指標的變化，評估“自擬氣陰兩虛方”對動脈粥樣硬化進稈和動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的影響及其治療冠心病穩(wěn)定性心絞痛臨床療效。方法臨床研究中將穩(wěn)定性心絞痛患者隨機分為兩組，治療組、對照組。治療組予基礎西藥治療加免煎中
2、藥沖服，對照組予基礎西藥治療，2周為1療程。結果臨床試驗表明，益氣養(yǎng)陰法改善心肌供血，提高血漿N0含量和降低血漿ET、CRP、SOD等含量。統(tǒng)計表明，治療后治療組ET、CRP、NO療效優(yōu)于對照組(P<0.05或P<0.01)o結論自擬氣陰兩虛方能改善血管內皮功能,從而改善冠心病心絞痛癥狀?！娟P鍵詞】自擬氣陰兩虛方冠心病心絞痛血管內皮功能運用自擬氣陰兩虛方對冠心病心絞痛氣陰兩虛證進行治療，觀察其對血管內皮功能的保護作用及穩(wěn)定性心絞痛的臨床療效。1資料及研究方法1.1病例選擇選擇2009年4月?2010年12月期間在我院心內科住院病人中符合納入標準
3、的穩(wěn)定性心絞痛患者40例，按隨機表進行分組，分為治療組20例和對照組20例o按照衛(wèi)牛部2000年制訂發(fā)布的《中藥新藥治療胸痹(冠心病心絞痛)臨床研究指導原則》確定病例納入標準：(1)符合中醫(yī)胸痹診斷標準和氣陰兩虛，痰瘀互阻證辨證標準的患者;（2）每周發(fā)作2次以上的冠心病心絞痛患者；（3）心電圖檢查有缺血性改變或運動心電圖呈陽性者；（4）年齡40-75歲。1.2治療方法對照組：基礎西藥治療（硝酸酯類、β受體阻滯齊！J、鈣拮抗劑、抗血小板及調脂藥物）。治療組：基礎西藥治療+自擬氣陰兩虛方（成份：人參10g,麥冬15g,五味子6g,丹參10g,三七粉1
4、.5g（沖服），川葦6g,瓜^10g,陳皮6g,炙甘草6g由深圳三九免煎中藥提供），一日一劑分早晚兩次沖服。兩組療程均為2周。治療前后患者查空腹血清ET、NO、SOD、CRP、血脂等的變化。1.3統(tǒng)計學方法全部數(shù)據采用SPSS16.0統(tǒng)計分析軟件包進行統(tǒng)計分析，根據觀察指標和數(shù)據的不同，計量資料采用t檢驗或配對t檢驗：等級分組資料采用秩和檢驗等相應的統(tǒng)計學方法處理。P&t;0.05為有統(tǒng)計學意義。2結果2.1-般情況對照組及治療組性別構成、年齡、血壓、心率無顯著性差異，不具有統(tǒng)計學意義（見表1）。表1各組性別構成、年齡、血壓、心率比較注：對照組及治療組性別
5、構成、年齡、血壓、心率對比：▲P>0.052.2血管內皮功能分析治療前對照組與治療組血ET、NO、CRP、SOD水平沒有顯著性差異，治療后對照組和治療組血ET、CRP、SOD水平均有降低,血N0水平上升；且治療組ET、CRP降低的水平，NO上升的水平優(yōu)于對照組，有統(tǒng)計學意義（見表2）。表2對照組與治療組血管內皮功能指標分析注：組內治療前后比較：▲P>0?05,★P<0.05o組間治療前后比較：△P>0?05,☆P<0.05。3討論冠心病是成年人死亡的重要原因，在發(fā)達國家中遙居死亡原因首位。在未來十至二十年中，冠心病的發(fā)病率仍將
6、明顯升高，對人類的健康構成了極大的威脅，并給社會及家庭帶來了沉重的經濟負擔⑴?，F(xiàn)代醫(yī)學認為高脂血癥、內皮細胞損傷、血小板粘附聚集、釋放生物活性物質和平滑肌細胞增殖是動脈粥樣硬化的重要發(fā)病因素⑵。尤其是近年來研究發(fā)現(xiàn)，冠脈急性缺血的發(fā)作與冠脈狹窄相關性差，而與內皮功能障礙關系密切。血管內皮功能損害已被確認為冠心病重要的獨立危險因子［3］。因此，內皮功能在冠脈疾病中的垂要性越來越受到重視。內皮發(fā)揮功能是通過調控其衍生的血管活性物質的釋放平衡來實現(xiàn)的，以NO、ET尤為重要。NO是一種內皮依賴性松弛因子(EDRF),NO減少是血管痙攣及血栓形成的重要因素。ET主要
7、內源于血管內皮，是最強的縮血管物質，在調節(jié)冠脈血流量中起著重要作用。冠心病時由于血管內皮損傷，產生過量的ET,促進血管平滑肌的收縮與增殖，因此內源性ET作為增殖因子參與了冠狀動脈粥樣硬化的形成，是冠狀動脈粥樣硬化的標志物之一［4?8］。因此，監(jiān)測血漿NO、ET水平在一定程度上可以很好地反映血管內皮功能，亦是臨床及實驗室評價冠心病防治療效的重要指標。炎癥反應標志物CRP能激活補體，引發(fā)脂質沉積，此為AS的始動因素之一。CRP被視為粥樣病灶不穩(wěn)定的標志之一。因各種原因增高的CRP可直接促進粥樣血栓的形成。所以CRP是臨床及實驗室評價冠心病防治療效的重要指標⑼。
8、冠心病心絞痛相當于祖國醫(yī)學中的“胸痹”、“心痹”、“厥心痛”等范疇
