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1、氯沙坦聯(lián)合苯磺酸氨氯地平治療原發(fā)性高血壓席曉霞范甲卯(臨汾市第四人民醫(yī)院心內(nèi)科山西臨汾041000)【摘要】目的觀察氯沙坦聯(lián)合氨氯地平治療原發(fā)性高血壓的臨床療效。方法A組36例高血壓患者采用氯沙坦治療；B組36例高血壓患者采用苯磺酸氨氯地平治療。C組36例高血壓患者采用氯沙坦聯(lián)合苯磺酸氨氯地平治療。治療8周后比較觀察兩組的治療效果。結(jié)果治8周后，三組血壓均有明顯下降，(p<0.01)?結(jié)論氯沙坦聯(lián)合苯磺酸氨氯地平治療高血壓，可以在小劑量的條件下達(dá)到治療效果?！娟P(guān)鍵詞】氯沙坦苯磺酸氨氯地平高血壓【中圖分類號】R453【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章
2、編號】2095-1752(2013)12-0251-02高血壓是一種遺傳因素和環(huán)境因素相互作用所致的疾?。?］。是冠心病,充血性心力衰竭的重要危險因素，我國成年人高血壓患病率為18.8%,而治療控制率為25%,因此有效控制血壓是目前研究的重點。木研究旨在觀察氯沙坦聯(lián)合苯磺酸氨氯地平治療高血壓病的療效。1資料與方法1.1一般資料選取2010年9月?2010年12月在木院心內(nèi)科住院的原發(fā)性高血壓患者，符合2010年中國高血壓防治指南診斷標(biāo)準(zhǔn)。［2］,木組108例患者，男72例，女35例，年齡50-75歲(62.5±2.7)歲，平均血
3、壓值：收縮壓178mmHg,舒張壓96.8mmHg,高血壓病程(2.5±7.3)o隨機分為3組，每組36例，A組給予苯磺酸氨氯地平，B組給予氯沙坦，C組給予半劑量的氨氯地平和氯沙坦聯(lián)合降壓。三組患者在年齡，性別，病因和既往史等方面差異無顯著性，具有可比性(P>；0.05)o1.2治療與觀察方法入選者用藥前停用其他降壓藥物，血壓測量按照中國高血壓防治指南建議的測量方法的規(guī)定［2］,患者在安靜狀態(tài)下，休息15分后取平臥位，由專人用臺式血壓計測量右上肢肱動脈血壓，取Korotkoff第一音為收縮壓(SBP)，第五音為舒張壓(DBP
4、),血壓連續(xù)測量3次，取平均值。取用藥前3天血壓平均值為治療前血壓，連續(xù)治療8周，第8周后連續(xù)測量血壓3天血壓平均值為治療后血壓。試驗劑量：A組給予苯磺酸氨氯地平5陀/次，每日一次，口服；B組給予氯沙坦鉀50陀/次，每日一次，口服。C組給予氯沙坦25m"次，每日一次，同吋苯磺酸氨氯地平每次2.5mg/次，每日一次，口服，一般血壓維持在<140/90mmHg以下，并且無血壓明顯波動現(xiàn)象，治療前后均檢查超聲心動圖，心電圖，血糖，血脂，肝功能，腎功能等。13療效判定標(biāo)準(zhǔn)按照衛(wèi)生部制定的心血管系統(tǒng)《藥物臨床研究指導(dǎo)原則》評定。①顯效：DBP下降
5、≥10mmHg并恢復(fù)正常或SBD下降〉20mmHg；②有效DBP下降VlOmmHg,但可以達(dá)到正常水平或下降lOmmHg?20mmHg；③無效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)者。1.4統(tǒng)計學(xué)分析使用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計，計量資料用t檢驗，計數(shù)資料用卡方檢驗；P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果2.1三組治療前后血壓的比較三組治療前血壓無明顯差異，治療8周后，三組收縮壓和舒張壓治均明顯較治療前降低(P&t;0.01),但治療后收縮壓，舒張壓三組間比較無顯著差異(P>O.Ol)。詳見表1。表1三組治療前后血壓的比較(x-&plus
6、mn;s)mmHg與治療前比較，#P<O.Ol2.2三組治療有效率比較三組治療8周后，各有效率之間無明顯差異(P>0.05)o詳見表2。表2不同組別患者療效構(gòu)成比比較％注:x2=0?967,P>O.O53討論高血壓病是一種臨床綜合癥。其主要治療0標(biāo)是盡可能降低長期心血管病死率和致殘率。降壓達(dá)標(biāo)治療是關(guān)鍵。對于大多數(shù)無臨床癥狀的高血壓患者而言，堅持終生服用具有副作用的降壓藥物是困難的。尋求和應(yīng)用副作用少，療效好，依從性好，對血管和心腦腎等重要臟器有保護(hù)作用的藥物，始終是醫(yī)生和患者追求的目標(biāo)。血管緊張素II(Angll)是調(diào)節(jié)血
7、壓和水鹽代謝的重要內(nèi)分泌激素，它通過與靶器官細(xì)胞膜上的ATI和AT2受體結(jié)合而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)。與ATI受體結(jié)合可以引起血管收縮，細(xì)胞增值，內(nèi)皮素和兒茶酚胺釋放。與AT2受體結(jié)合可引起血管擴張和細(xì)胞調(diào)忘［3］。氯沙坦是非肽類ATI受體拮抗劑，具有高度選擇性和親和力，在受體水平Ang2受體結(jié)合，拮抗受體被激活從而阻斷各種途徑開源的Angll的一切有害作用，但是不影響緩激肽的代謝，無咳嗽等副作用［4］。應(yīng)用氯沙坦阻斷了ATI受體的介導(dǎo)，使不能與受體結(jié)合的Angll濃度增加，AT2受體在血漿和組織內(nèi)增高，介導(dǎo)功能會增強，通過抑制ATI受體和刺激AT2
8、受體起調(diào)節(jié)作用，產(chǎn)生血管擴張，改善心室和血管重構(gòu)，抑制醛固酮，排鈉儲鉀，從而達(dá)到降壓作用。鈣拮抗劑的降壓作用可靠，穩(wěn)定，不影響糖和脂肪的代謝，并有保護(hù)靶器官的作用，
