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1、中藥洋金花藥理研究曹風(fēng)麗（黑龍江省塔河縣十八站林業(yè)醫(yī)院165201}【中圖分類號】R285【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1672-5085（2013）07-0370-02【摘要】目的討論中藥洋金花藥理研究。方法查閱文獻(xiàn)資料并結(jié)合經(jīng)驗進(jìn)行歸納總結(jié)。結(jié)論東覽菪堿及其類似物的中樞抑制作用，與其阻斷中樞M—膽堿受體有關(guān)。【關(guān)鍵詞】中藥洋金花藥理洋金花，始載于《木草綱目》。為茄科一年生草木植物白曼陀羅的干燥花。全國大部地區(qū)多有生產(chǎn)，而主產(chǎn)于江蘇、浙江、福建、廣東等地。多為栽培，亦有野生。1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用
2、東從菪堿小劑量能使小鼠自發(fā)活動減少，大劑量能使活動增加。給動物側(cè)腦室注射東從菪堿，均可A起翻正反射消失，除小鼠出現(xiàn)興奮現(xiàn)象外，其它動物均未見興奮活動。小鼠腹腔注射東莨菪堿，能增強中樞興奮藥（苯丙胺、去氧麻黃堿、咖啡因等）所引起的活動增加，并能對抗利血平及氯丙嗪引起的活動減少，表現(xiàn)中樞興奮作用。人肌注或靜脈滴注洋金花總堿后，表現(xiàn)為頭昏、眼皮重、懶言、肢體無力、站立不穩(wěn)、嗜睡等中樞抑制作用，繼而出現(xiàn)一系列的興奮現(xiàn)象，如睜眼、抬頭、譫語等，然后進(jìn)入麻醉狀態(tài)。人口服東從菪堿可使精神活動減弱，可發(fā)生幻覺、健忘
3、、定向力障礙；可導(dǎo)致昏迷，亦可延訟乙醚、巴比妥類藥物的麻醉時間。東覽菪堿與冬眠合劑合用于人、猴、犬均可產(chǎn)生全身麻醉。東莨菪堿與戊巴比妥或眠爾通合用也可使小鼠活動明顯減少，表現(xiàn)出與中樞抑制藥的協(xié)同作用。阿托品與東莨菪堿不同，人應(yīng)用大劑量阿托品時，出現(xiàn)以興奮為主的精神癥狀。給家兔側(cè)腦室注射阿托品后，于出現(xiàn)翻正反射消失的同時，發(fā)生陣發(fā)性強烈抽搐，甚至強直性驚厥，角弓反張。東從菪堿若與冬眠合劑合用，可引起全身麻醉以進(jìn)行外科手術(shù)，而阿托品則不能。東莨菪堿和α受體阻滯劑相似，通過其抗腎上腺素作用，產(chǎn)
4、生鎮(zhèn)痛和加強度冷丁的鎮(zhèn)痛作用。東莨菪堿在以主要奮高級中樞參與的嘶叫或定向咬為指標(biāo)時，可加強嗎啡的鎮(zhèn)痛作用。在人鼠甩尾測痛中東莨菪堿不影響嗎啡鎮(zhèn)痛，但在夾尾測痛中則能加強其作用。在電刺激猴腳底測痛中，東莨菪堿奮加強嗎啡鎮(zhèn)痛的作用。在實驗中也觀察到無論用家兔鉀離子透入法測痛或小鼠熱板法測痛，東莨菪堿均能提高痛閾，加強度冷丁的鎮(zhèn)痛作用。關(guān)于洋金花對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制機(jī)理，奮報道指出：東莨菪堿及蘇類似物的中樞抑制作用，與其阻斷中樞M—膽堿受體奮關(guān)。東莨菪堿和樟柳堿注入家兔側(cè)腦室所致翻正反射消失，均可為毒扁豆
5、堿所拮抗。臨床應(yīng)用此類藥物麻醉，用毒扁豆堿可以催醒。東莨菪堿、樟柳堿和阿托品能桔抗乙酰膽堿、毒扁豆堿、檳榔堿和毛果蕓香堿引起的腦電去同步化反也反之，毒扁豆堿亦能對抗上述三種抗膽堿藥所致腦電同步化反應(yīng)。毒扁豆堿能拮抗東莨菪堿和阿托品對條件反射的影響。東莨菪堿等破壞學(xué)習(xí)行為，減弱記憶能力尤其近期記憶，亦可為毒扁豆堿、檳榔堿等所拮抗。東莨菪堿和阿托品均可使腦組織乙酰膽堿含量減少。實驗表現(xiàn)，腦中乙酰膽堿含量減少與行為無一致關(guān)系。但亦冇報道認(rèn)為，東莨菪堿抑制大鼠冋避性條件反射與腦中乙酰膽堿含量下降呈平行關(guān)系。
6、研宄表明，東莨菪堿與擬腎上腺素藥在中樞部位發(fā)生相互拮抗作用。擬腎上腺素藥如去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素、苯腎上腺素（側(cè)腦室注射）和苯丙胺（靜脈注射）均能拮抗東莨菪堿的中樞抑制作用，使東莨菪堿所引起的家兔翻正反射消失持續(xù)吋間顯著縮短，抑制程度變淺。腦電亦由高壓慢波短暫地轉(zhuǎn)為低壓快波。東莨菪堿劑量稍大，亦可使去甲腎上腺素、腎上腺素所致家兔興奮活動和腦電驚醒反應(yīng)不再出現(xiàn)。有報道認(rèn)為，東莨菪堿中樞抗腎上腺素作用可能與阻滯α-受體有關(guān)。關(guān)于東莨菪堿中樞抑制的作用部位，冇報道認(rèn)為，東莨菪堿類
7、結(jié)構(gòu)藥物選擇性地作用于大腦皮層、海馬、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)等處，阻滯M—膽堿受體，也可能阻滯α—腎上腺素能受體，從而影響意識、學(xué)4記憶等機(jī)能活動。關(guān)于洋金花對中樞興奮作用的機(jī)理，冇報道認(rèn)為與阻斷抑制性中間神經(jīng)元M—受體和使乙酰膽堿釋放增多，激動N-受體有關(guān)。阿托品等的中樞興奮作用，可能是皮層膽堿能抑制機(jī)制的去抑制。實驗證明，東莨菪堿，阿托品和樟柳堿均可使腦中乙酰膽堿釋放增多3?4倍或更多。釋放增多的原因是由于此類藥物阻斷了膽堿能神經(jīng)突觸前M受體。阿托品的中樞興奮作用較東莨菪堿強，但后者的中樞抑制
8、作用較前者強。這除與其化學(xué)結(jié)構(gòu)不同有關(guān)外，也可能與其在腦內(nèi)的分布不同冇關(guān)。東莨菪堿分布以大腦皮層、海馬、膈區(qū)、間腦等處為高，而這些部位正是M受體集中區(qū)域，阻斷這些部位的M受體，即表現(xiàn)為抑制作用；而阿托品在腦內(nèi)分布較為均勻。因此M受體集中區(qū)域濃度不夠高，故抑制作用弱，而其它區(qū)域濃度則相對較高，促使乙酰膽堿釋放，激動N受體，因而興奮作用較強。1.對心血管系統(tǒng)的作用洋金花生物堿在小劑量吋興奮迷走中樞使心率減慢，劑量較大時，則阻滯心臟M膽堿受體，使心率加快。東莨菪堿能解除迷走
