抑郁癥的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制研究綜述

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1、抑郁癥的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制研究綜述陳艷鶴趙海霞安敏席偉光（鄭州大學(xué)教育系河南鄭州450001）中圖分類號(hào)：R749文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A摘要：目前抑郁癥的患病率呈上升的趨勢(shì)，已成為危害人類健康的常見病。研究顯示抑郁癥有其神經(jīng)牛物學(xué)基礎(chǔ),木文結(jié)合近年來的研究進(jìn)展，從中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織形態(tài)結(jié)構(gòu)、中樞單胺類神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、神經(jīng)生化、神經(jīng)內(nèi)分泌、神經(jīng)影像學(xué)研究、等方面對(duì)抑郁癥的發(fā)病機(jī)進(jìn)行綜合闡述。關(guān)鍵詞：抑郁癥神經(jīng)牛物學(xué)中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)神經(jīng)牛化神經(jīng)內(nèi)分泌一、引言抑郁癥是一類嚴(yán)重危害人類身心健康的常見精神疾病，主要表現(xiàn)為情緒持久低落，思維遲鈍,

2、意志行為減少，嚴(yán)重者還伴有自殺傾向?，F(xiàn)代城市牛活節(jié)奏急速，壓力沉重，抑郁癥已經(jīng)成為最常見的心理疾病之一，列世界十大疾病第五位。據(jù)統(tǒng)計(jì)，每50個(gè)人中就有一個(gè)會(huì)出現(xiàn)這種問題,全世界抑郁癥患者達(dá)1億人多人。世界衛(wèi)生組織預(yù)測(cè)，至2020年，抑郁癥可能會(huì)成為全球人類的第2號(hào)殺手。著名心理學(xué)家馬丁·塞利曼形象地將抑郁癥稱為精神病學(xué)中的“感冒”,大約有12%的人在他們一生中的某個(gè)時(shí)期都曾經(jīng)歷過相當(dāng)嚴(yán)重的抑郁癥狀，盡管大部分抑郁癥不經(jīng)治療也能在3-6個(gè)月內(nèi)緩解,但這并不意味著不用治療。醫(yī)學(xué)研究表明，抑郁癥并非一般的情緒或性格問題,而是一種有明確牛物學(xué)

3、基礎(chǔ)的疾病，是先天遺傳因素、早年神經(jīng)發(fā)育異常和后天不利環(huán)境因素共同作用的產(chǎn)物，其發(fā)病機(jī)理涉及到中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織形態(tài)結(jié)構(gòu)、中樞單胺類神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、神經(jīng)?；?、神經(jīng)內(nèi)分泌等方面.二、相關(guān)文獻(xiàn)綜述（一）抑郁癥與中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變近年來，牛物技術(shù)和化學(xué)神經(jīng)解剖學(xué)的研究認(rèn)為，中樞神經(jīng)系統(tǒng)某些特定部位，如前額葉皮質(zhì)、邊緣系統(tǒng)、丘腦背內(nèi)核,下丘腦和中腦中央灰質(zhì)的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化是抑郁癥發(fā)病的解剖學(xué)基礎(chǔ)。已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，在抑郁癥患者中，這些部位的體積會(huì)有不同程度的變化。利用計(jì)算機(jī)斷層掃描、正電子斷層掃描和核磁共振等影像技術(shù)進(jìn)行檢查，發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者大腦

4、及海馬結(jié)構(gòu)有某些變化,表現(xiàn)為側(cè)腦室擴(kuò)大、腦溝變寬、前腦體積縮小、海馬容量減少。Sheline等⑴認(rèn)為，抑郁癥病人腦室比值擴(kuò)大、溝冋增寬，小腦蚓部萎縮,提示人腦和小腦均有萎縮。Coffey［2］等對(duì)43例抑郁癥重癥病人進(jìn)行核磁共振研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn),這些病人的額葉體積比正常人約小7%;正電子掃描研究則顯示，抑郁癥重癥病人的額葉葡萄糖代謝和血流量降低，提示重癥抑郁癥的額葉萎縮和功能低下。以上研究表明抑郁癥與海馬神經(jīng)元細(xì)胞的丟失和海馬及額葉體積的減少相關(guān)聯(lián)。(二)抑郁癥與中樞單胺類神經(jīng)遞質(zhì)和相應(yīng)受體功能的變化中樞單胺類神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)功能紊該假說是抑郁癥發(fā)病的生

5、物學(xué)機(jī)理中最重要的假說，已為大多數(shù)人所接受。較早的單胺假說認(rèn)為抑郁癥是腦中單胺遞質(zhì)去甲腎上腺素(NE)、5?甕色胺(5?HT)功能不足，而多數(shù)抗抑郁藥是通過升高突觸部位單胺遞質(zhì)的水平起抗抑郁作用的。近年來的研究顯示，其他一些單胺類神經(jīng)遞質(zhì),如多巴胺(DA)、乙酰膽堿(Ach)、■氨基丁酸(GABA)等的不足也與抑郁癥發(fā)病密切相關(guān)。候鋼等人［3］的研究顯示，抑郁癥患者腦脊液5?HT和NE濃度明顯低于正常對(duì)照組。因此，檢測(cè)抑郁癥患者腦內(nèi)5?HT等遞質(zhì)水平的變化是研究抑郁癥發(fā)病機(jī)理較為直接的方法。但是單胺假說很難解釋一些抗抑郁藥的作用機(jī)理以及抗抑郁藥起效

6、慢和對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)改變快的矛盾，比如說通?？挂钟羲幠茉诮o藥數(shù)小時(shí)后增加神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙的濃度，但抗抑郁的療效卻在連續(xù)治療2-4周后才開始出現(xiàn)。提示抑郁癥的病理機(jī)制可能涉及的是神經(jīng)傳遞功能的多個(gè)環(huán)節(jié)，例如受體、基因轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)合成等。因此從70年代開始又提出了受體假說，認(rèn)為抑郁癥是腦中NE/5?HT受體數(shù)量和敏感性發(fā)生變化的緣故。Yatham等人⑷的研究表明，抑郁癥患者腦中5-HT2受體數(shù)與正常人相比明顯下降。Whale等人⑸也發(fā)現(xiàn),抑郁癥患者突觸后5-HT1D受體敏感性明顯下降，以上研究均說明抑郁癥的發(fā)病機(jī)理涉及的不單單只是單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量的減少，

7、而是整個(gè)神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)功能的改變。(二)抑郁癥與神經(jīng)內(nèi)分泌功能的變化神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)功能異常在抑郁癥的發(fā)生中起著非常重要的作用，而下丘腦(HPA)是一個(gè)重要的內(nèi)分泌軸。HPA軸在人體的應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮著核心作用。在正常狀態(tài)應(yīng)激信號(hào)沿中樞神經(jīng)到達(dá)丘腦下部室旁核時(shí)，會(huì)引起促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子(CRF)稱CRH的分泌,CRF可以促進(jìn)垂體前葉合成,分泌促腎上腺皮質(zhì)激素(ATCH)O促腎上腺皮質(zhì)激素則促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)的束狀帶一網(wǎng)狀帶合成，分泌以皮質(zhì)醇為中心的糖皮質(zhì)激素，促使機(jī)體各組織發(fā)生應(yīng)激防御反應(yīng)。Rubin等⑹的研究發(fā)現(xiàn),與正常人相比，抑郁癥患者的腎上腺皮質(zhì)

8、增生約38%,增生的程度與皮質(zhì)醇的濃度有關(guān);且隨著抑郁的恢復(fù),這種增生似乎也隨著皮質(zhì)醇的正常化而逐步消失。還有研究發(fā)現(xiàn)抑郁