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《copd患者治療前后血清bnpcnp和血漿fbg·d―d水平檢測的臨床意義》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在學(xué)術(shù)論文-天天文庫。
1、COPD患者治療前后血清BNP.CNP和血漿Fbg?D-D水平檢測的臨床意義摘要：目的探討了COPD患者治療前后血清BNP?CNP和血漿Fbg?D-D水平的變化及臨床意義。方法應(yīng)用放射免疫分析法和生化法對36例COPD患者進(jìn)行了治療前后血清BNP?CNP和血漿Fbg?D-D水平檢測，并與35名正常健康人作比較。結(jié)果COPD患者在治療前血清BNP?CNP和血漿Fbg?D-D水平均非常顯著地高于正常人組（P〈0.01）經(jīng)治療2w后正常人比較仍有顯著性差異（P<0.05），血清BNP與CNP、Fbg?D-D水平呈正相關(guān)（r=0.5914,0.6018,0.4982（P〈0.01）。結(jié)論檢測C
2、0H）患者治療前后血清BNP、CNP和血漿Fbg?D-D水平的變化對準(zhǔn)確評估病情和預(yù)后具有重要的臨床意義。關(guān)鍵詞：慢性阻塞性肺疾病；腦鈉肽；C型鈉尿肽；纖維蛋白元；D-二聚體慢性阻塞性肺疾病為一種最為常見的呼吸系統(tǒng)疾病，病死率高，嚴(yán)重地影響著廣大勞動人民的身體健康。BNP-CNP在心肺血管疾病的發(fā)生和發(fā)展中廣泛受到臨床和科研工作者的關(guān)注［1］。Fbg?D-D水平檢測對COPD患者的診斷和治療具有重要的臨床價值［2］。為了進(jìn)一步地探討coro患者治療前后血清BNP?CNP和血漿Fbg?D-D水平的變化在臨床中的價值。我們對患者進(jìn)行了初步研究，現(xiàn)報告如下：1資料與方法1.1一般資料患者組3
3、6例（男22例、女14例），均為我院呼吸科經(jīng)臨床明確診斷的COPD患者（包括體征、影像等檢驗及實驗室血氣分析等），其診斷標(biāo)準(zhǔn)符合文獻(xiàn)⑶。正常人組35例（男23例、女12例），均為我院體檢中心經(jīng)健康體檢合格的正常人，無心、肺、肝、腎等重要臟器病患，肝、腎功能試驗正常，無慢性呼吸道病史。1.2方法1.2.1血清BNP?CNP檢測放射免疫分析法。試劑盒由北方免疫試劑研究所提供，操作按說明書。1.2.2血漿Fbg?D-D檢測（生化法）試劑由上?？迫A生物技術(shù)公司提供，操作按說明書。1.2.3統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，所測數(shù)據(jù)以表示，組間比較采用t檢驗，相關(guān)分析采用直線回歸
4、。2結(jié)果2.1正常人和COPD患者治療前后血清BNP?CNP和Fbg?D-D含量測定結(jié)果見表1。2.2COPD患者BNP水平與CNP、Fbg?D-D水平進(jìn)行相關(guān)性分析：結(jié)果呈顯著的正相關(guān)（r=0.5914，0.6018，0.4892.P<0.01）。3討論眾所周知，BNP主要由心室細(xì)胞合成，在心臟負(fù)荷過重或心臟擴(kuò)大時分泌增加，并能反映心臟的功能狀態(tài)。BNP能拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，具有很強(qiáng)的擴(kuò)張血管，降低周圍血管阻力作用，促進(jìn)腎臟排鈉利尿等。本文檢測的結(jié)果表明：COPD患者在治療前血清BNP水平非常顯著地高于正常人組（P<0.01），經(jīng)治療2w后與正常人比較仍有顯著性差異（P
5、<0.05），其升高的機(jī)理可能與缺氧和肺動脈高壓等密不可分，當(dāng)出現(xiàn)肺源性心臟病右心衰竭時升高更為顯著。因此，BNP可以作為是肺動脈高壓和右心衰竭的敏感指標(biāo)之一，有利于鑒別心源性呼吸困難和肺源性呼吸困難［4］。CNP主要分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，心、腎等臟器，血管內(nèi)皮細(xì)胞也富含CNP，以旁分泌的方式作用于血管和組織，具有較強(qiáng)的擴(kuò)張血管抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖的作用。在肺動脈高壓的發(fā)生、發(fā)展過程中起重要的作用。本文檢測的結(jié)果表明：COPD患者在治療前血清CNP水平非常顯著地高于正常人組（P〈0.01），經(jīng)治療2w后與正常人比較仍有顯著性差異（P<0.05）,其升高的機(jī)理可能是由于患者存在低氧血癥的
6、時候CNP消除減少，炎癥條件下CNP分泌增加，許多血管活性因子如內(nèi)皮素、血管緊張素等均可刺激合成和釋放之故[5]。Fbg是體內(nèi)重要的凝血因子，其水平的增高可致體內(nèi)凝血和纖溶系統(tǒng)的失衡；本文檢測的結(jié)果表明：C0PD患者在治療前血漿Fbg水平非常顯著地高于正常人組（P〈0.01），經(jīng)治療2w后與正常人比較仍有顯著性差異（P<0.05），其升高的機(jī)理是：①由于患者受到直接或間接多種炎癥介質(zhì)的作用導(dǎo)致血管內(nèi)皮、肺泡上皮細(xì)胞受損，使組織纖溶酶原激活物分泌增加，纖溶酶生成增加，從而對血漿Fbg消除減少；②長期慢性缺氧，二氧化碳游留，使體內(nèi)凝血因子含量增加或活化，而抗凝蛋白含量降低或結(jié)構(gòu)異常。③酸中
7、毒可損傷微管內(nèi)皮細(xì)胞，使內(nèi)皮下的微纖維與膠原暴露，然后激活因子XII.引起內(nèi)原凝血的激活，使血漿Fbg水平增高［6］。本文檢測的結(jié)果也進(jìn)一步地表明：COPD患者在治療前血漿D-D水平顯著地高于正常人組（P<0.01），經(jīng)治療2w后與正常人比較仍有顯著性差異（P<0.05），其升高的機(jī)理是：由于患者存在不同程度的缺氧，當(dāng)機(jī)體處于低氧環(huán)境時，供氧與耗氧失去平衡，在缺氧和內(nèi)毒素的作用下，可激活炎癥細(xì)胞釋放細(xì)胞因子等多種炎癥遞質(zhì)，造成血管炎癥細(xì)胞損傷、
