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《cik細胞聯(lián)合樹突狀細胞治療惡性腫瘤的研究進展》由會員上傳分享，免費在線閱讀，更多相關(guān)內(nèi)容在應(yīng)用文檔-天天文庫。
1、CIK細胞聯(lián)合樹突狀細胞治療惡性腫瘤的研究進展嚴(yán)芳張智張珍李亞紅李澤泳邱厚匡(廣東省第二人民醫(yī)院生物實驗中心，廣州，510317)摘要：隨著生物技術(shù)的發(fā)展，對惡性腫瘤進行免疫治療已成為研究熱點，免疫治療是腫瘤治療的一種嶄新模式，部分已經(jīng)進入臨床應(yīng)用階段，并取得了明顯的治療效果，尤其是細胞因子誘導(dǎo)的殺傷（CIK）細胞聯(lián)合樹突狀細胞（DC）對惡性腫瘤的治療顯示出良好的效果，本文綜述了CIK細胞和DC的一些基礎(chǔ)研究現(xiàn)狀及近年的臨床應(yīng)用情況。關(guān)鍵詞：CIK細胞，DC，腫瘤Progressinresearchonapplicat
2、ionofDC-CIKcellsimmunotherapyforcancerYanFangZhangZhiZhangZhenLiYahongLiZeyongQiuHoukuang（BiologyExperimentCenter,GuangdongNO.2ProvincialPeople’sHospital,Guangzhou,510317,China）Abstract:Withthedevelopmentofbiologicaltechnology,immunotherapyofcancerhasbeenthefocu
3、sofcancertreatmentstudy.Immunotherapyisanewapproachforcancertreatment,partsofwhichhavebeeninclinicalpractice,andobtainedprominentcurativeeffect,especiallydendriticcell-cytokineinducedkillercells(DC-CIK)intreatingcancer.Inthisarticle,thenewprogressonstudyandclini
4、calpracticeforcancerisreviewedinthepastfewyears.Keywords:cytokineinducedkillercells,dendriticcells,cancer細胞介導(dǎo)的過繼免疫治療已成為腫瘤患者放、化療后輔助治療的重要手段之一，其對于促進患者免疫系統(tǒng)的重建、消除殘留病灶及骨髓凈化都具有良好效果。通過研究淋巴因子-激活的殺傷（LAK）細胞、腫瘤浸潤淋巴（TIL）細胞、細胞因子誘導(dǎo)的殺傷（CIK）細胞等，表明CIK細胞是一種新型、高效、具有廣譜殺瘤活性的非主要組織相容性復(fù)
5、合體（MHC）限制性免疫效應(yīng)細胞，在腫瘤免疫治療中顯露出巨大的應(yīng)用價值。樹突狀細胞（DC）是人體內(nèi)功能強大的主要的抗原遞呈細胞，能誘導(dǎo)出抗原特異性細胞毒淋巴細胞（CTL）反應(yīng)[1]，并可通過直接或間接方式影響β細胞（胰腺的胰島中能產(chǎn)生胰島素的細胞）的增殖，活化體液免疫應(yīng)答[2]。將CIK細胞和DC聯(lián)合治療惡性腫瘤，有助于解除腫瘤患者的T細胞免疫無能，有協(xié)同抗腫瘤的作用。1CIK細胞的免疫生物學(xué)特性1.1CIK細胞的來源及表型特點CIK細胞是將人外周血或人臍帶血單個核細胞在體外用多種細胞因子如IL-2、IFN-γ和CD3
6、單克隆抗體等誘導(dǎo)而獲得的一群異質(zhì)細胞。CIK細胞主要分布于肝臟中，其次為外周血。通過對細胞的表面標(biāo)志物研究發(fā)現(xiàn)，CIK細胞為CD3、CD56雙陽性細胞群，而這些CD3+CD56+細胞主要來源于CD3+CD56-的T淋巴細胞，而非CD3-CD56+的NK細胞。來源于CD3+CD56-CD8+T細胞的CIK細胞最終分化為CD8T細胞，它們表達為多克隆的T細胞受體，并獲得CD56、NKG2D以及大顆粒淋巴細胞的形態(tài)學(xué)特征，能殺死K562靶點，但是缺乏NK細胞特異性激活因子（NKp30,NKp44,NKp46）和抑制因子（KI
7、R2DL1,KIR2DL2,KIR3DL1,NKG2A,CD94）受體[3]。1.2CIK細胞的抗腫瘤作用機制目前認(rèn)為淋巴細胞功能相關(guān)抗原-1（LFA-1）有關(guān)識別結(jié)構(gòu)以及與CD3受體結(jié)合可激活CIK細胞，導(dǎo)致胞漿毒性顆粒釋放而殺傷腫瘤細胞；另外CIK細胞可產(chǎn)生大量炎性細胞因子、活化腫瘤細胞凋亡基因，使得FLIP、Bcl-2、Bcl-xL、DAD1和survivin基因表達上調(diào)。另外，CIK細胞對腫瘤細胞的殺傷具有非組織相容性復(fù)合體（MHC）限制性，可殺傷多種不同組織來源的腫瘤細胞，但其靶點上需有MHC分子與CD3-T
8、細胞受體復(fù)合物相互作用[4]。1.3CIK細胞的抗腫瘤作用CIK細胞是以CD3+CD56+T細胞為主的異質(zhì)細胞群，較LAK細胞和CD3AK細胞具有更強的殺瘤活性，而且CIK細胞表面高表達IL-2R并能分泌內(nèi)源性的IL-2，較易維持其體內(nèi)殺瘤細胞毒性。施玲燕等[5]在研究CIK細胞體外增殖特性及治療腫瘤的過程中發(fā)現(xiàn)，體外培養(yǎng)5天后，
