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1、低分子肝素聯(lián)合序貫血液透析治療糖尿病腎病重度浮腫的療效觀察陸美金（廣西靖西縣人民醫(yī)院廣西靖西533800）【中圖分類號(hào)JR587.2【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)）1672-5085（2010）35-0033-02【摘要】目的觀察低分子肝素鈉聯(lián)合序貫血液透析治療糖尿病腎病重度浮腫的臨床療效。方法選擇糖尿病腎病伴重度浮腫患者30例，隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，其中治療組15例，對(duì)照組15例，對(duì)照組常規(guī)降糖、降脂、降壓等治療，治療組在常治療基礎(chǔ)上采用低分子肝素鈉聯(lián)合序貫血液透析治療，療程4周，觀察兩組治療前后24h尿蛋白排泄量（UPE）、血漿白蛋白（Alb）、腎功能
2、、血清總膽固醇（TC）等變化情況。結(jié)果治療組UPE明顯減少（p<0.01）、ALB明顯增加而TC有所下降（P&t;0.05）,腎功能改善較明顯，所有患者浮腫均完全消退。結(jié)論低分子肝素鈉聯(lián)合序貫血液透析治療糖尿病腎病重度浮腫患者有明顯療效?！娟P(guān)鍵詞】低分子肝素鈉糖尿病腎病重度浮腫序貫血液透析治療糖尿病腎病（DN）是糖尿?。―M）最常見的微血管并發(fā)癥，也是糖尿病致殘和致死的主要原因一。糖尿病人一旦進(jìn)入持續(xù)性蛋白尿階段,尿蛋白的排出將進(jìn)行性增加，尿蛋白排出增多，從而降低血漿白蛋白加重糖尿病腎病患者浮腫,我科2007年1月至2010年1月對(duì)DN合并重度浮腫
3、的患者進(jìn)行了低分子肝素鈉聯(lián)合序貫血液透析治療，取得了較好的療效，現(xiàn)報(bào)道如下：資料與方法一般資料我科2007年1月至2010年1月收治DN合并重度浮腫患者30例，其中男性18例，女性12例，年齡32歲?72歲，平均44.8歲。入選病例均符合DM及DN診斷標(biāo)準(zhǔn)[1,2],均表現(xiàn)為重度浮腫，大量蛋白尿，低蛋白血癥部分患者伴有漿膜腔積液，且不合并有嚴(yán)重的感染、其他原因引起的腎病、心功能不全以及確診糖尿病前有高血壓病史者。按其治療方案不同分為兩組。兩組病人年齡、病程及各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)無明顯差異，具有可比性。所以患者均停用血小板聚集抑制劑，抗凝劑及溶栓劑至少1周。方法
4、對(duì)照組進(jìn)行常規(guī)治療，包括降血糖、降血脂、降血壓等，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈉（安法明）5000IU,皮下注射，1次/d,療程4周，并U經(jīng)股靜脈或頸內(nèi)靜脈血液透析單針雙腔導(dǎo)管，每日行序貫血液透析5h（透析機(jī)為日本JNMS-SDS-20,血流量150-200ml/min）先透析lh,然后濾4h,釆用低分子肝素抗凝。根據(jù)癥狀、體征（血壓、是否有胸腹水、浮腫等）情況，每次治療脫水4?5L,治療吋間根據(jù)浮腫消退情況來定，通常3-5d,4周內(nèi)做2?3次。觀察指標(biāo)觀察所有患者治療前后24h尿蛋白排泄量（UPE）、血清白蛋白（Alb）、血清總膽固醇（TC）、
5、血尿素氮（BUN）、血肌酹（Cr）等指標(biāo)，觀察治療前后的浮腫消退情況，同時(shí)注意觀察不良反應(yīng)。統(tǒng)計(jì)學(xué)方法數(shù)據(jù)均以（x-±s）,采用t檢驗(yàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,P<0.05為差異有顯著性。結(jié)果全部患者均觀察4周。治療組UPE明顯減少，與對(duì)照組比較有非常顯著性差異（P<0.01）,Alb明顯增加，TC、BUN、Cr有所下降，與對(duì)照組比較有顯著性差異（p<0.05）,見表表1糖尿病重度浮腫患者低分子肝素聯(lián)合需序貫血液透析治療療效討論糖尿病腎病是一種嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量和危及生命的糖尿病慢性并發(fā)癥，1型糖尿病患者中約有35%,2型糖尿病約
6、有15%并發(fā)糖尿病腎病，而且死亡率較高，其導(dǎo)致尿毒癥死亡者約占糖尿病患者的27%-31%,因此有效地防治糖尿病腎病十分重要。糖尿病腎病發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，是多因素共同作用的結(jié)果。腎臟的基本病理變化為腎小球基底膜增厚和系膜基質(zhì)的增生，最終導(dǎo)致彌漫性或節(jié)段性腎小球硬化。近年來還發(fā)現(xiàn)糖尿病患者存在的凝血■纖溶異常也是引起和加重糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展的重要因素［3］。糖尿病患者由于呈高凝狀態(tài)，而高糖導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管的高灌注、高濾過，使毛細(xì)血管切流壓增加，易造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，導(dǎo)致腎小球內(nèi)呈高凝狀態(tài)［4］。到了臨床四期，由于大量白蛋白的漏岀和抗凝血因子尿中丟失，造成低蛋
7、白血癥。而口糖尿病患者常合并有高脂血癥，尿蛋白的丟失促進(jìn)并加重凝血障礙，而凝血障礙是腎小球病變發(fā)展與惡化的重要因素［5］,高脂血癥亦可直接通過系膜損傷發(fā)展為腎小球便化［6］。因此減少蛋白尿，抗凝是治療糖尿病腎病的重要環(huán)節(jié)。低分子肝素鈉能明顯抑制腎組織中表面生長因子的表達(dá),且并不依賴高血糖及高濾過狀態(tài)的糾正。低分子肝素類藥物一方面不僅能抗凝和緩解高凝狀態(tài)，阻止腎損害的進(jìn)展，而且?guī)ж?fù)電荷的肝素可以補(bǔ)充腎小球本身帶有負(fù)電荷，因而有修復(fù)損傷基底膜的作用,減少尿白蛋白的漏出，達(dá)到保護(hù)腎臟的作用，延緩糖尿病腎病的進(jìn)展。低分子肝素鈉有抑制系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增殖的作用，
8、從而防止腎小球便化;而且它不激活血小板，不會(huì)出現(xiàn)因血小板活化而造成的腎損害，也不
